This review aims to summarize information about the genetic etiology of attention deficit disorder with hyperactivity (ADHD), with particular reference to the contributions of our research group. We also discuss the genetic comorbidity estimated from genome-wide single nucleotide polymorphisms (SNP's) between ADHD and major psychiatric disorders such as schizophrenia (E), major depressive disorder (MDD), bipolar disorder (BD) and autism spectrum disorders (ASD). A high genetic comorbidity was found between E and BD (46%), a moderate comorbidity between MDD and E, MDD and BD and MDD and ADHD (18%, 22% and 10% respectively) and a low comorbidity between E and ASD (2.5%). Furthermore, we show evidence concerning the genetic determination of psychiatric diseases, which is significantly lower when it is estimated from genome wide SNP's rather than using traditional quantitative genetic methodology (ADHD = E = 23%, BD = 25%, MDD = 21% and ASD =17%). From an evolutionary perspective, we suggest that behavioral traits such as hyperactivity, inattention and impulsivity, which play a role in ADHD and perhaps also other hereditary traits which are part of major psychiatric disorders, could have had a high adaptive value during the early stages of the evolution of Homo sapiens. However, they became progressively less adaptive and definitively disadvantageous, to the extreme that they are involved in frequently diagnosed major psychiatric disorders.Esta revisión tiene como objetivo resumir la información sobre la etiología genética del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), con especial referencia a las contribuciones de nuestro grupo de investigación. También discutimos la comorbilidad genética estimada a partir de polimorfismos de nucleótido único (SNP) en todo el genoma entre el TDAH y los trastornos psiquiátricos mayores como la esquizofrenia (E), el trastorno depresivo mayor (MDD), el trastorno bipolar (BD) y los trastornos del espectro autista (TEA). Se encontró una alta comorbilidad genética entre E y TB (46%), moderada comorbilidad entre TDM y E, TDM y TB y TDM y TDAH (18%, 22% y 10% respectivamente) y baja comorbilidad entre E y TEA ( 2,5%). Además, mostramos evidencia sobre la determinación genética de enfermedades psiquiátricas, que es significativamente menor cuando se estima a partir de SNP de todo el genoma en lugar de utilizar la metodología genética cuantitativa tradicional (ADHD = E = 23%, BD = 25%, MDD = 21% y TEA = 17%). Desde una perspectiva evolutiva, sugerimos que los rasgos conductuales como la hiperactividad, la falta de atención y la impulsividad, que juegan un papel en el TDAH y quizás también otros rasgos hereditarios que forman parte de los principales trastornos psiquiátricos, podrían haber tenido un alto valor adaptativo durante las primeras etapas del TDAH. la evolución del Homo sapiens. Sin embargo, se volvieron progresivamente menos adaptativos y definitivamente desventajosos, hasta el extremo de estar involucrados en trastornos psiquiátricos mayores frecuentemente diagnosticados.