Effects of strength training on ventricular arrhythmias susceptibility, Rodrigo Miguel dos Santos, São Cristóvão-SE, 2020. Physical training is an essential tool for disease prevention and has been used as treatment of diseases, especially for cardiovascular diseases. However, recent evidence suggests a potential negative effect when exercise is performed at excessive amount. It thus becomes important to investigate dose-response exercise protocols, aiming to define the limiting doses, particularly at which the cardiac effects become deleterious. Therefore, the present study aimed to evaluate the effects of strength training on cardiac arrhythmias in healthy rats. Male Wistar rats were trained for six weeks in a squat-mimicking strength training protocol. The animals were randomly allocated to control, low-, moderate- or high-intensity groups, trained three times a week; or control, low-, moderate-, and highintensity, trained five times a week. After the training period, animals were subjected to in vivo arrhythmias susceptibility assessments, under caffeine and epinephrine stimulation, and were monitored with electrocardiogram examinations. Our findings revealed that animals trained five times a week on high intensity protocols were more susceptible to ventricular arrhythmias than all other groups. Further, electrical and contractile cardiac properties were investigated in animals trained with high intensity and high frequency, where we found strength training caused QT interval prolongation. We also used RT-PCR to assess expression of key genes involved in cardiac repolarization, which revealed an increase in Kcnj2 and Kcne2 and reduced Kcnd3 expression. In addition, we observed an increase in triadin, calmodulin and calcium-dependent protein kinase/calmodulin type II delta expression, along with a reduction in the calcium ATPase of the sarcoplasmic reticulum and the sodium/calcium exchanger. Although strength training did not cause cardiac hypertrophy or fibrosis, it increased mRNA abundance of atrial natriuretic peptide, actin alfa 1 and myosin heavy chains – all biomarkers of pathological cardiac phenotypes. In order to better understand the changes caused by strenuous strength training, production of reactive oxygen species was assessed in cardiac tissue, and its increase was verified due to the increased expression of NADPH oxidase 4. These changes were followed by increased oxidative damage in left ventricles and reduced gene expression of the antioxidant enzymes superoxide dismutase and glutathione peroxidase. Altogether, our findings show that strength training induces a condition favorable to ventricular arrhythmias appearance, with an effect that is dependent on exercise intensity and frequency.Efeitos do treinamento de força na susceptibilidade às arritmias ventriculares, Rodrigo Miguel dos Santos, São Cristóvão-SE, 2020. O treinamento físico é uma importante ferramenta para prevenção de doenças e tem sido usado como auxiliar no tratamento destas, em especial as cardiovasculares. Entretanto, novas evidências indicam que, quando realizado em quantidades excessivas, o exercício físico pode resultar em efeitos indesejáveis no tecido cardíaco. Assim, faz-se importante o estudo de protocolos de dose-resposta, a fim de se entender quais intensidades e frequências de exercício físico passam a ser intoleráveis ou deletérias ao sistema cardiovascular. Desta forma, o objetivo do presente estudo foi avaliar os efeitos do treinamento de força sobre as arritmias cardíacas em ratos saudáveis. Ratos Wistar foram treinados por seis semanas em um protocolo de treinamento de força mimético ao agachamento. Os animais foram alocados aleatoriamente nos grupos controle, baixa, moderada e alta intensidade, treinados três vezes por semana; ou controle, baixa, moderada e alta intensidade, treinados cinco vezes por semana. Após o período de treinamento os animais passaram por um teste in vivo de susceptibilidade às arritmias através da injeção intraperitoneal de cafeína e epinefrina, e foram monitorados continuamente através de um eletrocardiograma. Os testes revelaram que os animais treinados cinco vezes por semana e com alta intensidade tiveram maior susceptibilidade às arritmias ventriculares do que os outros grupos. Assim, foram investigadas as alterações cardíacas elétricas e contráteis nos animais treinados com alta intensidade e alto volume. Foi identificado que o treinamento em alta intensidade e alta frequência provocou o prolongamento do intervalo QT. Utilizando a técnica de RT-PCR, investigamos as alterações na expressão dos genes envolvidos na regulação da repolarização cardíaca e observamos um aumento na expressão gênica de Kcnj2 e Kcne2, e redução de Kcnd3. Além disso, houve aumento na expressão dos genes codificantes de triadina, calmodulina e da proteína quinase dependente de cálcio/calmodulina do tipo II delta, e redução da ATPase de cálcio do retículo sarcoplasmático e do trocador sódio/cálcio. Apesar do treinamento de força não ter causado hipertrofia e fibrose cardíaca, esse aumentou a expressão gênica de mediadores relacionados com esse fenômeno, como o peptídeo natriurético atrial, bem como reduziu expressão de actina alfa 1 e as cadeias pesadas de miosina alfa e beta. Para melhor compreender as alterações causadas pelo treinamento de força intenso, foi avaliada a produção de espécies reativas de oxigênio no tecido cardíaco e verificou-se o seu aumento ocasionado pelo aumento da expressão da NADPH oxidase 4. Estas alterações foram seguidas pelo aumento dos danos oxidativos no ventrículo esquerdo e pela redução da expressão dos genes das enzimas antioxidantes superóxido dismutase e glutationa peroxidase. Em conjunto, nossos dados mostram que o treinamento de força resulta em condição favorável ao aparecimento de arritmias ventriculares, num efeito dependente da intensidade e da frequência de treinamento.São Cristóvão, SE