Introduction: The immunohistochemical detection of nuclear β-Catenin has been widely used to demonstrate activation of the canonical Wnt/β- Catenin pathway in a wide variety of human cancers, including basal cell adenoma and basal cell adenocarcinoma salivary gland, although the immunolocalization of other proteins of this pathway is still unknown. The objective of this study was to access the immunolocalization of Wnt1, β-catenin and c-Myc in the basal cell adenoma and basal cell adenocarcinoma. Materials and Methods: We studied the immunolocalization of Wnt1, β-catenin and c-Myc in a series of four 28 basal cell adenoma and four basal cell adenocarcinoma, by immunohistochemistry using the streptavidin-biotin peroxidase method. Results: Wnt1 was positive in 14 cases (50.0%) always in a small proportion of cells, low intensity and restricted to the cytoplasm. β-Catenin was detected in the nucleus of tumor cells in all cases, being the prevalent pattern in 67.9% of them. In tumors with tubular differentiation, this finding was generally restricted to abluminal cells. C-myc was detected in 20 cases (71.4%) and it varied in proportion and intensity of tumor cells, always in cytoplasmic pattern. We could not identify any association between the expressions of these molecules in basal cell adenomas. Two recurrent cases showed high levels of Quickscore. For basal cell adenocarcinomas, the findings were similar, except that it was not common nuclear staining of β-Catenin. Conclusions: Our results confirm that the nuclear compartmentalization of β- Catenin is a feature of basal cell adenomas, which may be useful in their distinction to the basal cell adenocarcinoma. On the other hand, this feature cannot be due to activation of the canonical Wnt / β-Catenin, or at least the expression of its main agonist (Wnt1). Other agonists of this pathway remain to be investigated, such as Wnt3 and Wnt8. Similarly, the possible effect of the nuclear localization of β-catenin does not appear to be mediated by the expression of c-Myc.Mestre em OdontologiaIntrodução: A detecção imunoistoquímica de β-Catenina nuclear tem sido amplamente empregada para demonstrar ativação da via canônica Wnt/β- Catenina em uma grande variedade de neoplasias humanas, incluindo adenoma de células basais e adenocarcinoma de células basais de glândula salivares. Todavia, a imunolocalização de outras proteínas dessa via ainda seja desconhecida, e por isso foi proposto o presente trabalho, que avaliou comparativamente a imunolocalização de Wnt1, β-Catenina e c-Myc no adenoma de células basais e adenocarcinoma de células basais. Materiais e Métodos: Técnica imunoistoquímica por estreptavidina-biotinaperoxidase foi empregada para investigar a expressão das moléculas de interesse em 28 casos de adenoma de células basais e quatro de adenocarcinoma de células basais. Cada reação foi avaliada por critérios subjetivos e semiquantitativos, e comparados estatisticamente. Resultados: Wnt1 foi positiva em 14 casos (50.0%) quase sempre em pequena proporção de células, de baixa intensidade e restrita ao citoplasma. β-Catenina foi detectada no núcleo das células tumorais em todos os tumores, sendo o padrão prevalente em 67.9% deles. Nos tumores com diferenciação tubular, esse achado foi geralmente restrito às células abluminais. C-myc foi detectado em 20 casos (71.4%) em proporção e intensidade variada das células tumorais, sempre em padrão citoplasmático. Não foi identificada nenhuma associação entre a expressão dessas moléculas nos adenomas de células basais. Dois casos recorrentes mostraram elevados índices de Quickscore. Para os adenocarcinomas de células basais, os achados foram semelhantes, exceto por não ter sido comum marcação nuclear de β-Catenina. Conclusões: Os resultados observados confirmam que a compartimentalização nuclear de β-Catenina é uma característica dos adenomas de células basais, a qual pode ser útil na sua distinção para com o adenocarcinoma de células basais. Por outro lado, tal caracteristica não pode ser decorrente da ativação da Via canônica Wnt/ β-Catenina, ou ao menos da expressão de seu principal agonista (Wnt1). Outros agonistas desta via devem ainda ser estudados, como Wnt3 e Wnt8. Da mesma forma, possíveis efeitos relevantes da localização nuclear de β-Catenina não parecem ser mediados pela expressão de c-Myc.