Artículo de revista
Nitric oxide mediates the blood pressure response to mental stress in humans
El óxido nítrico media la respuesta de la presión arterial al estrés mental en humanos
Registro en:
1424-7860
10.4414/smw.2012.13627
974XX
22786663
WOS:000306472000002
Autor
Trueb, Lionel
Lepori, Mattia
Duplain, Herve
Scherrer, Urs
Sartori, Claudio
Institución
Resumen
OBJECTIVE: Nitric oxide (NO) regulates arterial pressure by modulating peripheral vascular tone and sympathetic vasoconstrictor outflow. NO synthesis is impaired in several major cardiovascular disease states. Loss of NO-induced vasodilator tone and restraint on sympathetic outflow could result in exaggerated pressor responses to mental stress. METHODS: We, therefore, compared the sympathetic (muscle sympathetic nerve activity) and haemodynamic responses to mental stress performed during saline infusion and systemic inhibition of NO-synthase by N-G-monomethyl-L-arginine (L-NMMA) infusion. RESULTS: The major finding was that mental stress which during saline infusion increased sympathetic nerve activity by similar to 50 percent and mean arterial pressure by similar to 15 percent had no detectable sympathoexcitatory and pressor effect during L-NMMA infusion. These findings were not related to a generalised impairment of the haemodynamic and/or sympathetic responsiveness by L-NMMA, since the pressor and sympathetic nerve responses to immersion of the hand in ice water were preserved during L-NMMA infusion. CONCLUSION: Mental stress causes pressor and sympathoexcitatory effects in humans that are mediated by NO. These findings are consistent with the new concept that, in contrast to what has been generally assumed, under some circumstances, NO has a blood pressure raising action in vivo. OBJETIVO: El óxido nítrico (NO) regula la presión arterial mediante la modulación del tono vascular periférico y el flujo vasoconstrictor simpático. La síntesis de NO está alterada en varios estados importantes de enfermedades cardiovasculares. La pérdida del tono vasodilatador inducido por NO y la restricción del flujo de salida simpático podrían dar lugar a respuestas presoras exageradas al estrés mental. MÉTODOS: Por lo tanto, comparamos las respuestas simpáticas (actividad nerviosa simpática del músculo) y hemodinámicas al estrés mental realizadas durante la infusión de solución salina y la inhibición sistémica de la NO-sintasa por la infusión de NG-monometil-L-arginina (L-NMMA). RESULTADOS: El principal hallazgo fue que el estrés mental que durante la infusión de solución salina aumentó la actividad del nervio simpático en un 50% y la presión arterial media en un 15% no tuvo un efecto simpaticoexcitador y presor detectable durante la infusión de L-NMMA. Estos hallazgos no se relacionaron con un deterioro generalizado de la respuesta hemodinámica y/o simpática por L-NMMA, ya que las respuestas nerviosas presoras y simpáticas a la inmersión de la mano en agua helada se conservaron durante la infusión de L-NMMA. CONCLUSIÓN: El estrés mental provoca efectos presores y simpaticoexcitadores en humanos que están mediados por el NO. Estos hallazgos son consistentes con el nuevo concepto de que, en contraste con lo que generalmente se ha asumido, bajo algunas circunstancias, el NO tiene una acción de aumento de la presión sanguínea in vivo.