Dentre as diversas células do sistema imunológico, os macrófagos são umas das principais, com atuação tanto na resposta imune inata como adaptativa. O protozoário parasito Trypanosoma cruzi pode infectar praticamente todos os tipos celulares, incluindo os macrófagos, que estão na linha de frente no combate à infecção . A infecção por T. cruzi pode produzir manifestações clínicas variadas, mas a resposta imunológica do hospedeiro assim como o perfil genético do parasito pode modular o desenvolvimento da doença. Buscando um melhor entendimento da biologia da Tripanossomíase Americana, modelos experimentais em camundongos são utilizados como ferramenta para o estudo da imunologia, suscetibilidade e resistência a T. cruzi. No presente trabalho, estudamos a infecção por duas cepas de T. cruzi em macrófagos peritoneais oriundos de três linhagens de camundongos com diferentes graus de suscetibilidade a este parasito. Desta forma, macrófagos peritoneais de camundongos A, BALB/c e C57BL/10 foram infectados por formas tripomastigotas de T. cruzi do isolado SC2005 ou da cepa Y para a avaliação da multiplicação de amastigotas intracelulares, liberação de formas tripomastigotas, produção de óxido nítrico (NO) e citocinas. Os macrófagos infectados apresentaram diferenças no perfil de infecção a depender do estoque de T. cruzi. Diferenças na liberação de tripomastigotas também foram observadas entre os modelos celulares, com elevada liberação de parasitos em culturas de macrófagos originados de camundongos BALB/c e A quando infectados com o isolado SC2005 e cepa Y de T. cruzi, respectivamente. Em ambas as cepas a linhagem C57BL/10 foi a mais resistente. Quando as células foram estimuladas com LPS, a carga parasitária dos macrófagos obtidos das três linhagens de camundongos foi reduzida. Em contraste, o estímulo dos macrófagos com IL-4 acarretou aumento na carga parasitária em quase todas as linhagens, permanecendo o padrão de suscetibilidade à infecção. A produção de NO pelos macrófagos infectados só foi detectada sob estimulação de LPS, apresentando elevada produção de NO em macrófagos de origem de camundongos A. A dosagem de citocinas no sobrenadante das culturas dos macrófagos, estimulados ou não com LPS ou IL-4, mostrou que os macrófagos de camundongos A infectados pelo isolado SC2005 de T. cruzi apresentaram altos níveis de IL-6, MCP1 e TNF-\03B1 comparados aos demais modelos celulares. Na infecção com T. cruzi cepa Y a produção de citocinas apresentou maior variação do que a observada com SC2005 entre as diferentes linhagens de camundongos. Podemos, portanto, concluir que a resistência/susceptibilidade a T. cruzi é influenciada pela genética do parasito quanto do hospedeiro e que estes perfis podem ser estudados na infecção de macrófagos peritoneais murinos.Macrophages are one of the immune system main cells, acting both on innate and adaptive immune responses. The Trypanosoma cruzi parasite can virtually infect all cell types, including macrophages, which are at the forefront in the fight against these parasites. Infection with T. cruzi can produce varied clinical manifestations, but the host's immune response as well as the genetic profile of the parasite can modulate the development of the disease. Seeking a better understanding of the biology of American trypanosomiasis, experimental models in mice are used as a tool for the study of immunology, susceptibility and resistance against T. cruzi. In the present work, we studied the infection by two strains of T. cruzi in peritoneal macrophages from three strains of mice with different degrees of susceptibility to the parasite. Thus, peritoneal macrophages from A, BALB/c and C57BL/10 mice were infected with trypomastigote forms of T. cruzi from isolate SC2005 or Y strain in order to evaluate the multiplication of intracellular amastigotes, release of trypomastigote forms, production of nitric oxide (NO) and cytokines. Infected macrophages showed differences in the infection profile depending on the stock of T. cruzi. Differences in the release of trypomastigotes were also observed depending on the cell genetic background, with high release of parasites in macrophage cultures originating from BALB/c and A mice when infected with the T. cruzi SC2005 isolate and Y strain, respectively. On both parasites, C57BL/10 was the most resistant strain . When cells were stimulated with LPS, the parasitic burden of macrophages obtained from the three strains of mice was reduced. In contrast, the stimulation of macrophages with IL-4 caused an increase in parasitic load in almost all strains, maintaining the same pattern of susceptibility to infection. The production of NO by infected macrophages was only detected under LPS stimulation, showing high NO production in A strain macrophages. The cytokine dosage in the supernatant of macrophage cultures, stimulated or not with LPS or IL-4, showed that macrophages of A mice infected by the T. cruzi SC2005 isolate showed high levels of IL-6, MCP-1 and TNF-\03B1 compared to other cell models. In the infection with T. cruzi Y strain, the production of cytokines showed greater variation than that observed in SC2005 isolate, between different strains of mice. We can therefore conclude that resistance/susceptibility to T. cruzi is dependent on both the parasite and host genotype and that these profiles can be studied in the infection of murine peritoneal macrophages.