In the last decade, the unexpected success of B Cell depletion therapy has highlighted the distinct roles of these cells, not just as antibody producers, but also as cytokine secreter and antigen-presenting cells. In order to fulfill these functions, the B cell needs to be activated by the recognition of an antigen, which usually is immobilized on the surface of an antigen-presenting cell. This recognition triggers the formation of an immune synapse, where the antigen is extracted and then processed in endolysosomal compartments. Endolysosomal compartments also participate in cellular homeostasis through autophagy that degrades damaged macromolecules or organelles. Another function of autophagy is the regulation of Toll-Like Receptors (TLR), which are important to recognize danger signals from pathogens. This regulation is important to limit germinal centers and autoimmunity. Autophagy related to TLR is regulated by integrin αv and for instance, a knock-out mouse for this integrin has more germinal centers and autoantibodies. In contrast, long-term exposure of B Cells to TLR diminishes antigen extraction and presentation of these cells. The role of autophagy in antigen extraction and presentation is not fully elucidated. These findings lead to the proposal that TLR-triggered autophagy has a role in antigen extraction and presentation. Our main aim was to study TLR-triggered autophagy modulation in antigen extraction and presentation. For this purpose, we activated B Cells previously treated with CpG or LPS or autophagy inducers (as starvation or Torin 1) with immobilized antigens on a latex bead to simulate an immune synapse and we evaluated B Cell capacity to extract antigens by monitoring the disappearance of ovalbumin fluorescence coupled to the beads for different time points. Antigen presentation was evaluated in a co-culture assay with an antigen-specific T cell line. We also evaluated lysosome and autophagosome distribution at the immune synapse. Our results show that autophagy induced by starvation or Torin 1 diminished antigen extraction and presentation capacity of B cells. Then, we addressed whether TLR activation-induced autophagy, we observed increased levels of LC3-II, associated with a higher production of autophagosomes and independent of the mTOR pathway. Concordantly, we observed that 24 hours TLR stimulation diminished antigen extraction and presentation in B cells, as well as changes in lysosome distribution, diminishing their recruitment to the IS where is needed for its secretion. To evaluate that autophagy induced by TLR is important to antigen extraction; we evaluated this process in integrin αv KO B cells which induced lesser autophagy by TLR ligands. These KO B cells showed an increased antigen extraction capacity in comparison to WT cells. These results suggest that autophagy induced by TLR could be a control mechanism to diminish B cell expansion. The findings of this thesis allow understanding how autophagy integrates with antigen extraction and presentation in B cells which could have repercussions in their capacity to collaborate with T cells and induce BCR selection and affinity maturation. This work has a favorable biomedical projection in terms of how to modulate antibodies affinity in diseases such as autoimmune diseases.En la última década el inesperado éxito de las terapias depletivas de linfocitos B ha puesto el foco en estas células, no tan solo como células productoras de anticuerpos, sino que también como secretoras de citoquinas y células presentadoras de antígenos. Para cumplir estas funciones el linfocito B se activa mediante el reconocimiento de un antígeno, frecuentemente inmovilizado en la superficie de una célula presentadora. Esto gatilla la formación de una sinapsis inmune, donde se coordina la extracción, procesamiento en compartimientos endo-lisosomales. Estos compartimientos también participan en la homeostasis celular a través de la autofagia, la cual permite la degradación de macromoléculas u organelos dañados. Además de ello, la autofagia regula la señalización de receptores tipo Toll (TLR) que reconocen patrones de peligro asociados a patógenos. Esta regulación es importante para limitar la generación de centros germinales y la producción de autoinmunidad asociada a TLR. Esta autofagia asociada a TLR es regulada por la integrina αv y por ejemplo, un ratón knock-out presenta una mayor generación de centros germinales y autoanticuerpos. Por otra parte, la señalización prolongada vía TLRs puede disminuir la capacidad de extracción y presentación de antígenos, aunque se desconoce el rol que la autofagia puede cumplir en este contexto. Con estos antecedentes, nos preguntamos cuál es el papel de la autofagia gatillada por la vía TLR en la extracción y presentación de antígenos en linfocitos B. Para ello, establecimos como objetivo general estudiar la modulación de la autofagia sobre la extracción y presentación de antígenos en el linfocito B y caracterizar el efecto de los ligandos TLR sobre la modulación de la autofagia en este proceso. Para ello, activamos linfocitos B con antígenos inmovilizados, para simular una sinapsis inmune, en presencia de estimuladores de la autofagia, TLR4 o TLR9 y evaluamos la capacidad de linfocitos B de extraer antígenos a través de la desaparición de ovoalbúmina desde la perla de látex a diferentes tiempos. También evaluamos presentación antigénica a través de un co-coultivo con linfocitos T. También evaluamos la distribución de los lisosomas y autofagosomas en la sinapsis inmune. Nuestros resultados muestran que la autofagia inducida por privación de nutrientes o Torin 1 disminuyen la extracción y presentación antigénica en linfocitos B. Por otra parte, encontramos que la estimulación con ligandos TLR por 24h induce autofagia en linfocitos B, la cual es independiente de la vía mTOR. Concordante con lo anterior, estos linfocitos estimulados 24 h con CpG ó LPS presentan una disminución en la extracción y presentación antigénica. Además, observamos que estos tratamientos gatillan una distribución periférica de los lisosomas en la membrana sináptica, y una menor llegada de éstos hacia la sinapsis inmune, donde son necesarios para su secreción. Por último, nuestros resultados muestran que los linfocitos B carentes de la integrina αv, que inducen menor autofagia gatillada por ligandos TLRs, muestran una mayor extracción de antígenos respecto a células con esta integrina. Estos resultados sugieren que la autofagia inducida por ligandos TLR puede ser un mecanismo de control para disminuir la extracción antigénica en linfocitos B lo cual podría ser un mecanismo para limitar la expansión de linfocitos B. Los resultados obtenidos en esta tesis permiten comprender como se integran la autofagia durante la extracción y presentación de antígenos en el linfocito B, lo que repercute en su capacidad de colaborar con linfocitos T, y producir maduración de afinidad y selección de su BCR. Este nuevo conocimiento tiene una auspiciosa proyección biomédica acerca de cómo modular la afinidad de los anticuerpos que esta célula produce en distintas patologías como por ejemplo enfermedades autoinmunes.