In this thesis, we provided for the first time, information about the origin of the glycinergic innervation in the nucleus Accumbens (nAc), an important region of the reward system. We detected glycine receptor (GlyR)-mediated tonic currents in D1 MSN, that were potentiated by low concentrations of ethanol, whice caused a significant reduction in the number of action potentials only in D1 MSNs, implying an effect in the direct pathway, which is related to addicted behaviors. We also used a genetically-modified mouse, denoted KI α2, which has a mutation in residues that are important for ethanol potentiation. In this mouse, the GlyRs in nAc were significantly less potentiated with ethanol that in wild-type (WT) mice. The tonic currents mediated by GlyRs were insensitive to ethanol, which did not change the number of action potentials in nAc of the KI α2 mouse. This supported the idea that GlyR α2 subunit would have a role in the inhibitory regulation of the nAc. The results from behavior studies showed that KI α2 mice do not have motor impairments and behaved similar to WT mice. When administrating intoxicating doses of ethanol, KI α2 mice recovered faster than WT mice. In addition, KI α2 mice consumed more ethanol than WT mice, in the firsts days of the test, supporting a protective role of GlyRs in terms of excessive ethanol intake. In conclusion, this thesis helped to answer different questions about the role of GlyRs in nAc, specifically in D1 MSNs and their sensitivity to ethanol. The α2 subunit participates in the regulation of the excitability of the nAc in the presence of ethanol, a role that is lost in the KI mouse model. The reduction of the ethanol sensitivity in the mutated GlyR is translated into a strong reduction of sedation and an increased ethanol consumption. All these results provide new elements to understand the neurobiological bases of the ethanol effects in the brain.En esta tesis, se aportó información por primera vez sobre el origen de la inervación glicinérgica en el núcleo Accumbens (nAc, una importante región del sistema de recompensa), la que provenía del mesencéfalo. Además, detectamos corrientes tónicas mediadas por el receptor de glicina (R-Gli) en neuronas D1 MSN, las que fueron sensibles a bajas concentraciones de etanol (desde 10 mM), lo que causó una disminución significativa en el disparo de potenciales de acción solo en neuronas D1 MSN, implicando un efecto en la denominada vía directa de esta región, la que favorece las conductas adictivas. Utilizando un ratón modificado genéticamente, denominado KI α2, el cual presenta una mutación en residuos que son importantes para la potenciación por etanol. Los R-Gli en neuronas del nAc de este ratón se potenciaban significativamente menos por etanol que en el ratón silvestre (WT). Estas neuronas presentaron corrientes tónicas insensibles a etanol, lo cual tampoco provocó cambios en la excitabilidad del nAc del ratón KI α2, lo que si ocurría en el ratón WT. Por lo tanto, apoyando la idea que la subunidad α2 del R-Gli tendría un rol en la regulación inhibitoria del nAc. Los resultados obtenidos en los estudios de comportamiento motor mostraron que el ratón KI α2 se comportaba de manera similar al ratón WT. La administración de dosis intoxicantes de etanol en el ratón KI α2 mostró que estos se recuperaban más rápido que los WT. Adicionalmente, los ratones KI α2 consumieron más etanol que los ratones WT en los primeros días de prueba, apoyando una función protectora del R-Gli contra la ingesta excesiva de alcohol. En conclusión, esta tesis permitió responder varias interrogantes sobre la función del R-Gli en el nAc, específicamente en neuronas D1 MSN y su sensibilidad a etanol. La subunidad α2 posee una función inhibitoria sobre la excitabilidad en el nAc en presencia de etanol, lo que se pierde en el modelo KI. La disminución de la sensibilidad del R-Gli mutado se traduce en una marcada reducción de la sedación y un aumento del consumo de etanol. Todos estos resultados proporcionan nuevos elementos que ayudan a entender las bases neurobiológicas de los efectos de etanol en el cerebro.