Avaliação das repercussões pancreáticas e perfil lipídico de ratas adultas submetidas à dieta hiperlipídica advindas de mães diabéticas

Abstract

No decorrer da vida intrauterina, ocorrem alterações que são capazes de influenciar o desenvolvimento embriofetal e a vida adulta dos descendentes, aumentando o risco para o aparecimento de doenças. O ambiente intrauterino desfavorável, associado ao estilo de vida atual, como o alto consumo de energia, são alguns dos vários fatores implicados no desenvolvimento de diabete, obesidade e outros distúrbios metabólicos. O objetivo desse trabalho foi de avaliar a imunomarcação dos hormônios endócrino-pancreáticos e perfil lipídico de ratas advindas de mães diabéticas e que foram submetidas à dieta hiperlipídica após o desmame até a vida adulta. Para isso, foram utilizadas ratas da linhagem Sprague Dawley, filhas de diabéticas, e estas foram expostas à dieta hiperlipídica desde o desmame até a vida adulta. Foram constituídos quatro grupos experimentais (n=10 animais/grupo): 1) descendentes de mães nãodiabéticas (controle) e que foram expostas à dieta padrão (FCont DP), 2) descendentes de mães não-diabéticas que foram expostas à dieta hiperlipídica (FCont DHL), 3) descendentes de mães diabéticas e que foram expostas à dieta padrão (FDMod DP), 4) descendentes de mães diabéticas que foram expostas à dieta hiperlipídica (FDMod DHL). Aos quatro meses de vida, todas as ratas foram submetidas ao teste oral de tolerância à glicose (TOTG) e, uma semana após este teste, as ratas foram anestesiadas e mortas para a coleta de sangue para dosagem de perfil lipídico e laparotomia para coleta do pâncreas para análise morfológica e imunomarcação de hormônios endócrino-pancreáticos. Os resultados mostraram que não houve diferença na área das ilhotas pancreáticas entre os quatro grupos experimentais. Os grupos FCont DHL e FDMod DP apresentaram um aumento na porcentagem de células imunomarcadas para insulina e uma diminuição na imunomarcação para somatostatina. Já o grupo FDMod DHL apresentou um aumento na porcentagem de células imunomarcadas para glucagon e no peso relativo de gordura visceral. Houve um aumento progressivo da glicemia nos grupos FCont DHL, FDMod DP e FDMod DHL. As descendentes de diabéticas, independente da dieta administrada, apresentaram um aumento nas concentrações de colesterol total, triglicerídeos e da lipoproteína VLDL. Portanto, a associação entre diabete materno e/ou administração de dieta hiperlipídica são cruciais para promover alterações no tecido endócrino-pancreático da prole, entretanto, estas adaptações não foram capazes de restaurar o estado normoglicêmico dos animais e a programação causada pelo diabete materno é determinante para que haja um comprometimento do perfil lipídico destas descendentes.

Changes in the intrauterine life are capable of influencing the embryo-fetal development and adult life of the offspring. Objective: To evaluate the endocrine-pancreatic immunostaining and lipid profile of female rats from diabetic mothers and submitted to a high-fat diet from weaning to adulthood. Sprague Dawley rats were distributed into four experimental groups: 1) offspring from nondiabetic mothers (control) and exposed to a standard diet (FOContSD), 2) offspring from nondiabetic mothers and exposed to a high-fat diet (FOCont HFD), 3) offspring from diabetic mothers and exposed to a standard diet (FODSD), 4) offspring from diabetic mothers and exposed to high-fat diet (FODHFD). At 115 days of life, an oral glucose tolerance test (OGTT) was made in all female rats. After five days, the rats were anesthetized and sacrificed for collection of blood and pancreas samples. The FOContHFD and FODSD groups had an increased percentage of cells immunostained for insulin and a lower immunostaining for somatostatin. The FODHFD group showed a greater percentage of cells immunolabeled for glucagon and relative weight of visceral fat. The FOContHFD, FODSD, and FODHFD groups presented a progressive glycemic increase. The FODSD and FODHFD had an increased concentration of total cholesterol, triglycerides, and VLDL lipoprotein. Therefore, the association between maternal diabetes and/or administration of a high-fat diet caused developmental plasticity, which led to na abnormal endocrine-pancreatic tissue in the offspring. These adaptations were not able to restore the normoglycemic state of the animals and was decisive in changing the lipid profile of the offspring from diabetic dams.