| dc.description.abstract | Objetivo. Verificar cuál es la información que existe en relación a
cómo se establece la asociación entre estrés y cicatrización. Sobre la base de lo
escrito anteriormente surge el problema en que no está suficientemente claro cuál es
la forma de asociación entre la cicatrización y el estrés.
Durante la última década, se ha evidenciado cómo el estrés puede retrasar
significativamente la cicatrización de heridas. Factores estresantes que varían en
magnitud y duración perjudican la cicatrización en humanos y animales. En humanos,
el estrés crónico de cuidar enfermos, así como el estrés relativamente breve de los
exámenes académicos o una pelea conyugal retrasa la cicatrización. Del mismo
modo, el estrés de restricción retrasa la cicatrización en ratones. Ahora está bien
establecido que existen interacciones bidireccionales muy complejas entre el SNC y
el sistema inmune mediado por el sistema endocrino. Las interacciones entre las
células inmunes también tienen lugar a través de la producción de citocinas. Las
hormonas pueden modular y disminuir la función inmune uniéndose a sus receptores,
que se expresan en prácticamente todos los tipos de células inmunes. El mecanismo
estresor fisiológico genera un impacto neuroinmunoendocrino amplificando el efecto
fisiológico de la respuesta, llevando a una desregulación en los factores de
cicatrización, inmunidad e inflamación.
Métodos. Revisión de la literatura asociada a los mecanismos que producen el estrés,
los mecanismos de la cicatrización y la posible interacción entre ambos mecanismos.
Se revisará toda la literatura existente de los últimos 5 años en las bases de datos
WOS, SCOPUS y Scielo.
Resultados esperados. Se espera encontrar información actualizada de todos
aquellos mecanismos que son alterados por el estrés y los mecanismos propios de
los procesos de cicatrización y en lo posible encontrar todos los vínculos indirectos y
directos entre ambos mecanismos. | |
