| dc.description.abstract | La acuicultura nacional ha tenido un gran crecimiento en su producción en los últimos años, A
pesar del fuerte crecimiento de esta industria este no ha sido completamente regular debido al
surgimiento de brotes infecciosos y otros problemas asociados al estrés. El estrés es una condición en
la cual el equilibrio interno del animal u homeostasis se ve perturbado por estímulos bióticos o
abióticos denominados estresores. La respuesta fisiológica al estrés se atribuye principalmente al rol
de las hormonas glucocorticoides, siendo el cortisol el principal glucocorticoide secretado en peces.
El mecanismo de acción de cortisol se atribuye a su interacción con su receptor de glucocorticoides
(GR) y mineralocorticoides (MR) junto a la posterior modulación de genes blancos por parte del
complejo hormona-receptor. Este mecanismo se conoce cómo vía genómica o clásica de acción.
Además, en el último tiempo se han descrito efectos de cortisol iniciados en la superficie celular
conocido como vía no canónica del cortisol. Esta vía ha sido poco estudiada y hasta ahora su impacto
sobre la regulación de la expresión de los receptores de corticosteroides y genes de respuesta a estrés
no hay sido determinada. Por lo tanto, el objetivo de este trabajo fue evaluar el rol de la vía no
canónica del cortisol sobre la expresión de los receptores de corticosteroides y genes involucrados en
glicólisis/gluconeogénesis en hepatocitos de trucha arcoíris (Oncorhynchus mykiss). Por lo tanto se
evaluó los niveles de transcritos de gr1, gr2 y mr, y de genes relacionados con el metabolismo de
carbohidratos como gk, eno, pepck, g6pasa, fbpa y pgc1a en cultivo primario de hígado de trucha
arcoíris tratadas con cortisol y cortisol-BSA. Este último corresponde a un análogo de cortisol
impermeable a la membrana plasmática e inductor exclusivo de efectos no genómicos iniciados en la
superficie celular. Se encontró una diferencias significativas en los transcritos de mr y de los genes
gk, eno, g6pasa, fbpa y pgc1a, tambien se observó una migracion de la proteina MR hacia la
membrana de la celula bajo el tratamiento con cortisol-BSA, lo que sugiere una contribución de la vía
no genómica de cortisol en su regulación y localización. | |
