In this study, we use as model a native fish species from Rio Grande do Sul, the Rhandia quelen (catfish). These specie stands out as one of the most promising because it has a rapid growth, high rate of fertilization and easy to adapt to non-native environments. Glyphosate is a systemic herbicide used to inhibit the growth of weeds. Its use, near to water reservoirs, makes it glyphosate flow into rivers and lakes, contaminating local species. This study aimed to evaluate the effects of exposure to glyphosate on biomarkers of oxidative stress in catfish. For this, catfish fingerlings weighing an average of 12 g were exposed to glyphosate herbicide at a dose of 11.29 mg/L for 30 days. To determine the dose of the herbicide, the LD50 value was previously determined in Artemia salina. At the end of treatment, animals were sacrificed and had tissues (brain, muscle, liver, kidney and blood) removed for analysis. Biometric evaluation was performed every two weeks and the glucose and triglyceride levels were measured at the end of treatment. Moreover, we evaluate the levels of thiobarbituric acid reactive species (TBARS), sulfhydryl groups (SH), and activity of the δ-aminolevulinate dehydratase enzyme (δ-ALA-D) and acetylcholinesterase (AChE) enzyme. There were no differences in length of the animals throughout the 30 days of treatment. However, there was a reduction of weight. Regarding glucose and triglyceride levels, no significant differences were observed. Our results show that treatment with sublethal dose of glyphosate causes oxidative stress in different degrees. Increases in TBARS levels were observed in the liver and brain. SH levels were increased in the liver, kidney and brain, and decreased muscle. The activity of δ-ALA-D was increased in the liver, muscle and brain. There was no significant difference in the AChE activity. Based on the results, we can conclude that the glyphosate herbicide in sublethal dose causes oxidative stress, but does not determine significant metabolic changes in the catfish.O presente estudo, utilizamos como modelo uma espécie de peixe nativa do Rio Grande do Sul, o Rhandia quelen (jundiá). Esta espécie se destaca como uma das mais promissoras, pois tem crescimento rápido, alta taxa de fecundação e fácil adaptação em ambientes não nativos, além de apresentar uma carne muito saborosa. O glifosato é um herbicida sistêmico, pós-emergente, que é utilizado para inibir o crescimento das plantas daninhas. Seu uso em plantações próximas a reservatórios de águas faz com que o mesmo escoe para rios e lagos, contaminando as espécies locais. Assim, este estudo objetivou avaliar os efeitos da exposição ao glifosato sobre biomarcadores de estresse oxidativo em jundiás. Para isso, alevinos de jundiás pesando em média 12 g foram expostos ao herbicida glifosato na dose de 11,29 mg/L por 30 dias. Para determinar a dose do herbicida, a DL50 do mesmo foi previamente determinada em Artemia salina, e a dose utilizada foi de 10% da DL50 encontrada. Ao final do tratamento, os animais foram sacrificados e tiveram os tecidos (cérebro, músculo, rim, fígado e sangue) removidos para análise. A biometria foi aferida quinzenalmente e os níveis de glicose e triglicerídeos foram avaliados no final do tratamento. Além disso, foram determinados os níveis de espécies reativas ao ácido tiobarbitúrico (TBARS), grupos sulfidrílicos (SH), e a atividade das enzimas δ-aminolevulinato desidratase (δ- ALA-D) e acetilcolinesterase (AChE). Não foram observadas diferenças no comprimento dos animais ao longo dos 30 dias de tratamento, entretanto, houve redução do peso. Em relação aos níveis de glicose e triglicerídeos não foram observadas diferenças significativas. Nossos resultados apontam que o tratamento com dose subletal de glifosato causa estresse oxidativo em diferentes graus. Aumento nos níveis de TBA-RS foram observados no fígado e cérebro. Os níveis de SH foram aumentados no fígado, rim e cérebro, e diminuíram no músculo. A atividade da δ-ALA-D foi aumentada no fígado, músculo e cérebro. Não houve diferença significativa na atividade da AChE. Com base nos resultados apresentados, podemos concluir que o herbicida glifosato, em dose subletal, causa estresse oxidativo, mas não determina alterações metabólicas significativas no jundiá.