A hipertonia vasomotora simpática é reconhecidamente um importante determinante dos níveis tensionais na hipertensão arterial primária e secundária, entretanto, os mecanismos subjacentes a tal fenômeno, como ela se estabelece e qual a sua participação não somente no desencadeamento como também na manutenção da hipertensão arterial, ainda não são totalmente compreendidos. Temos investigado no modelo de hipertensão secundária experimental, o modelo de Goldblatt (2 rins, 1clipe; 2R1C) como o sistema nervoso central controla a atividade vasomotora simpática à medida que a hipertensão evolui. O aumento da atividade neural em núcleos cerebrais envolvidos no controle da função cardiovascular, como o núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN) e a, região rostroventrolateral do bulbo (RVLM) têm demonstrado ser fundamental para a hiperatividade vasomotora simpática na hipertensão 2R1C. Ademais o papel das espécies reativas de oxigênio nestes núcleos é crucial para o processo de aumento da atividade vasomotora simpática. Tanto o PVN como a região RVLM se projetam monossinapticamente para a coluna intermédio-lateral (IML) da medula espinal, local que contém uma expressiva concentração de neurônios pré-ganglionares do simpático. Recentemente reportamos uma superexpressão dos receptores do tipo I (AT1) de angiotensina II espinal no modelo 2R1C e que o losartan intratecalmente injetado produz redução de atividade vasomotora simpática somente no modelo 2R1C. Não temos, entretanto, informações acerca da ação das espécies reativas de oxigênio sobre a atividade de neurônios pré-ganglionares simpáticos na hipertensão renovascular, objeto, portanto, do presente projeto de pesquisa.