| dc.contributor | Ferro, Eloisa Amália Vieira | |
| dc.contributor | http://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4784232Z5 | |
| dc.contributor | Angeloni, Mariana Bodini | |
| dc.contributor | http://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4744248U0 | |
| dc.contributor | Barbosa, Bellisa de Freitas | |
| dc.contributor | http://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4736727J6 | |
| dc.creator | Milian, Iliana Claudia Balga | |
| dc.date | 2017-03-20T20:17:39Z | |
| dc.date | 2017-03-20T20:17:39Z | |
| dc.date | 2017-02-16 | |
| dc.date.accessioned | 2023-09-28T20:51:06Z | |
| dc.date.available | 2023-09-28T20:51:06Z | |
| dc.identifier | MILIAN, Iliana Claudia Balga. Fator de Inibição da Migração de Macrófagos (MIF) aumenta a migração e a susceptibilidade de células trofoblasticas extravilosas (HTR8/SVneo) à infecção por Toxoplasma gondii. 2017. 76 f. Dissertação (Mestrado em Imunologia e Parasitologia Aplicadas) - Universidade Federal de Uberlândia, Uberlândia, 2017. Disponível em: http://doi.org/10.14393/ufu.di.2017.536 | |
| dc.identifier | https://repositorio.ufu.br/handle/123456789/18191 | |
| dc.identifier | http://doi.org/10.14393/ufu.di.2017.536 | |
| dc.identifier.uri | https://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/9059491 | |
| dc.description | The successful of pregnancy depend about production of many cytokine by
extravillous trophoblastic cells migration and the macrophage migration
inhibitory (MIF) is important in this process. MIF is a potent cytokine,
implicated in several pathological conditions and it is involved in pathogenesis
of infections, including toxoplasmosis. Therefore, we investigated the role of
MIF in infected HTR8/SVneo cells. The cells were infected with RH strain
(2F1) tachyzoites of T. gondii and treated with recombinant MIF (rhMIF) or
MIF inhibitor (ISO-1). The cell viability was analyzed by MTT assay, T. gondii
intracellular proliferation by colorimetric beta-galactosidase assay, CD44
expression and ERK1/2 phosphorylation by Western blotting and cell migration
by scratch assay. The supernatants were collected for MIF production analysis
by ELISA. The cells were used to CD44 co-receptor and ERK1/2
phosphorylation analysis. Cellular viability was not changed in infected and/or
treated with rhMIF or ISO-1. Cells treated with rhMIF showed high parasite
burden, presence of ERK1/2 phosphorylation. In addition, the infection
increased extracellular MIF production by HTR8/SVneo cells. In cellular
migration assay, ISO-1 treated cells decrease migration compared with rhMIF
treated cells. In conclusion, T. gondii infection caused modulation of MIF
production and ERK1/2 phosphorylation. Furthermore, MIF was important in
the migration of HTR8/SVneo cells, ensuring its permanence in the host cell. | |
| dc.description | Dissertação (Mestrado) | |
| dc.description | O sucesso da gestação é dependente da produção de muitas citocinas. Algumas
destas citocinas contribuem para a migração de células trofoblásticas
extravilosas, como o fator de inibição da migração de macrófagos (MIF),
importante durante esse processo. MIF é uma citocina potente e está envolvida
na patogênese de diferentes infecções, incluindo a toxoplasmose. Assim,
investigamos o papel de MIF em células trofoblásticas extravilosas, linhagem
HTR8/SVneo, após infecção por Toxoplasma gondii. As células foram
infectadas com taquizoítas da linhagem RH (2F1) de T. gondii e tratadas com
MIF recombinante (rhMIF) ou inibidor de MIF (ISO-1). A viabilidade celular
foi avaliada por ensaio de MTT, a proliferação intracelular de T. gondii pelo
ensaio de β-galactosidase colorimétrica, a expressão de CD44 e fosforilação de
ERK1/2 por Western blott e a migração celular pelo ensaio de scratch. Os
sobrenadantes foram coletados para análise de produção de MIF por ELISA. As
células foram utilizadas para a expressão do co-receptor CD44 e análise da
fosforilação de ERK1/2. A viabilidade celular não foi alterada nas células
infectadas e/ou tratadas com rhMIF ou ISO-1. As células tratadas com rhMIF
apresentaram elevada carga parasitária e maior expressão da fosforilação da
ERK1/2. Além disso, a infecção aumentou a produção de MIF extracelular pelas
células HTR8/SVneo. Em relação ao ensaio de migração celular, as células
tratadas com ISO-1 diminuiram a migração comparadas com as células tratadas
com rhMIF. Assim, a infecção por T. gondii modula a produção de MIF, a
expressão da fosforilação de ERK1/2. Além disso, MIF foi importante na
migração de células HTR8/SVneo, garantindo sua permanência na célula
hospedeira. | |
| dc.format | application/pdf | |
| dc.language | por | |
| dc.publisher | Universidade Federal de Uberlândia | |
| dc.publisher | Brasil | |
| dc.publisher | Programa de Pós-graduação em Imunologia e Parasitologia Aplicadas | |
| dc.rights | Acesso Aberto | |
| dc.subject | Imunologia | |
| dc.subject | Citocinas | |
| dc.subject | Células | |
| dc.subject | Toxoplasma gondii | |
| dc.subject | Fator de Inibição da Migração de Macrófagos (MIF) | |
| dc.subject | CD44 | |
| dc.subject | Fosforilação da ERK1/2 | |
| dc.subject | Migração celular | |
| dc.subject | Macrophage Migration Inhibitor Factor (MIF) | |
| dc.subject | ER1/2 phosphorylation | |
| dc.subject | Cell migration | |
| dc.subject | CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::IMUNOLOGIA | |
| dc.title | Fator de Inibição da Migração de Macrófagos (MIF) aumenta a migração e a susceptibilidade de células trofoblasticas extravilosas (HTR8/SVneo) à infecção por Toxoplasma gondii | |
| dc.type | Dissertação | |
