The pathophysiology of the tendons involves release of neuronal mediators that play an active role in regulating tendon pain, inflammation and homeostasis. New directions have pointed out that injury is not restricted to tissue structural changes but indicates a possible involvement of the CNS in the regulation of the lesion. In this way, it is still unknown if the tendon injury affects the CNS, so the present study aims to investigate possible histological and biochemical changes in the spinal cord (L5) caused by the total rupture of the Achilles tendon in murine model. For this, the animals were submitted to tenotomy of the Achilles tendon, and separated in three groups (n = 36): Control; Rupture and Rupture+Suture. The total number cells of the spinal cord gray matter in the L5 vertebral segment was assessed by DAPI labeling. Glial reactivity was assessed by immunohistochemistry for microglia (IBA-1) and astrocytes (GFAP) at 7, 14 and 21 days after tendon rupture. The participation of the nitrergic system was investigated by the quantification of tissue levels of nitrite in lumbar intumescence at 7, 14 and 21 days post-injury and by iNOS (NOS2) immunostaining in L5. Statistical analyzes were performed using the ANOVA-1way test and post-test tukey, considering a significant p <0.05. The results were expressed as mean ± SD. The analysis of the number of cells showed that the Rupture group had a lower number of cells in 7 (1408.33 ± 58.59, p <0.05), 14 (1402.7 ± 72.7, p <0.05) and 21 (1374.5 ± 74.2, p <0.01) days post-injury in relation to the Control group (1668 ± 52.3) and in relation to the Rupture + Suture group on days 7 (1655 ± 66.5 , p <0.05) and 21 (1668.3 ± 14.1, p <0.01). The Suture group did not differ from the Control group. The results of glial reactivity showed that at 14 days after injury the microglia were activated at L5 and that astrocytes were activated at 7, 14 and 21 days after injury. The nitrite quantification showed higher levels of nitrite in the group Rupture in 7 (0.0004 ± 10.8x10-5, p <0.01) and 14 days (0.0006 ± 1.06 x10-5, p <0.01) post-injury in relation to the control group (0.0002 ± 3.45x10-5). Immunostaining for iNOS was identified at 14 days after injury in the Rupture group. Our results showed that the rupture of the Achilles tendon induces changes in the spinal cord in terms of total cell number, activation of glial cells and participation of the nitrergic system in a murine experimental model. In this way, it points to possible degenerative, oxidative, inflammatory and neural plasticity events in the spinal cord resulting from the Achilles tendon injury, highlighting the CNS participation in the repair process of this lesion.CAPES - Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível SuperiorA fisiopatologia dos tendões envolve liberação de mediadores neurais que desempenham papel ativo na regulação da dor, inflamação e homeostase do tendão. Novos direcionamentos têm apontado que a lesão não se restringe às alterações estruturais do tecido, mas envolve uma possível participação do Sistema Nervoso Central (SNC) na sua regulação. Nesse contexto, ainda é desconhecido se a lesão tendínea afeta o SNC e, desse modo, o presente estudo tem por objetivo investigar as possíveis alterações histológicas e bioquímicas na medula espinhal (L5) provocada pela ruptura total do tendão calcâneo em modelo experimental de murinos. Para isso, os animais foram submetidos à tenotomia do tendão calcâneo, divididos em três grupos experimentais (n=57): 1) Controle; 2) Ruptura e 3) Ruptura+Sutura. Foi avaliado o número de células totais da substância cinzenta da medula espinhal no segmento vertebral L5 por marcação com DAPI. A reatividade glial foi avaliada por imuno-histoquímica para microglia (IBA-1) e astrócitos (GFAP) em 7, 14 e 21 dias após ruptura do tendão. A participação do sistema nitrérgico foi investigada pela quantificação dos níveis teciduais de nitrito na intumescência lombar em 7, 14 e 21 dias pós-lesão e, pela imunomarcação de iNOS (NOS2) em L5. As análises estatísticas foram realizadas utilizando o teste ANOVA-1via e pós teste tukey, considerando significativo p<0,05. Os resultados foram expressos em média ± DP. A análise da quantidade de células demonstrou que o grupo Ruptura apresentou número menor de células em 7 (1408,33±58,59; p<0,05), 14 (1402,7±72,7; p<0,05) e 21 (1374,5±74,2; p<0,01) dias pós-lesão em relação ao grupo controle (1668±52,3) e em relação ao grupo Ruptura+Sutura nos dias 7 (1655±66,5; p<0,05), 14 (1639±48,5; p<0,05) e 21 (1668,3±14,1; p<0,01). O grupo com sutura não diferiu do grupo controle. Os resultados da reatividade glial mostraram que em 14 dias pós lesão as microglias se encontravam ativadas em L5 e que os astrócitos estavam ativados em 7, 14 e 21 dias pós lesão. A quantificação de nitrito mostrou maiores níveis de nitrito do grupo Ruptura em 7 (0,0004±10,8x10-5, p< 0,01) e 14 dias (0,0006±1.06 x10-5, p< 0,01) pós lesão em relação ao grupo controle (0,0002±3.45x10-5). A imunomarcação para iNOS foi identificada em 14 dias pós lesão no grupo Ruptura. Nossos resultados demostraram que a ruptura do tendão calcâneo induz alterações na medula espinhal quanto ao número de células totais, ativação de células gliais e participação do sistema nitrérgico em modelo experimental de murinos. Desta forma, aponta para possíveis eventos degenerativos, oxidativos, inflamatórios e de plasticidade neural na medula espinhal decorrente da lesão do tendão calcâneo destacando a participação do SNC no processo de reparo desta lesão.