Na LCL existe urna elevada resposta imune celular, e isto pode estar associado à presença de clones bastante reativos, sendo sua identificação muito relevante. Uma das abordagens para avaliar o papel de agentes infecciosos sobre o sistema imune é a análise do padrão dos receptores antigénicos expressos pelos linfócitos que participam ativamente das respostas específicas contra estes agentes. Técnicas imunológicas como a citometria de fluxo, tomam exeqüível examinar a expressão de genes variáveis a e p dos receptores antigénicos de células T. Na LV existe urna ausência de resposta imune celular que pode ser atribuida a deleção de determinados clones de células T, como pela diminuição na expressão de ligantes e moléculas de adesão ou apoptose ñas células responsivas. Neste trabalho tivemos como objetivo avaliar os mecanismos imunológicos relacionados a hiperativação celular que é observada na leishmaniose cutânea localizada e a anergia que é observada na leishmaniose visceral. Nossos dados indicaram que em LCL: i) existe expressão diferencial no repertorio T VP porém não apresentou nenhuma deleção nem hiper reatividade clonal frente a L. amazonensis, ex vivo e in vitro; ii) apresentou resposta compartimentalizada no linfonodo drenante somente em células T CDS"^; iii) uma ativação oligoclonal das células T após 60 dias de imunização com vacina anti-leishmaniose nas células T CD4^ e CD8^; iv) uma expressão diferencial do TCR Vpi2 como sendo o clone mais relacionado à infecção causada pela Leishmania amazonensis e v) correlação positiva entre a expansão de células T CD4'^ e CD8^ TCR Vpi2 e a produção rápida de IFN-y na resposta imune in vivo em indivíduos vacinados e in vitro em indivíduos sadios. Na LV os dados indicaram; i) em pacientes antes do tratamento imia diminuição da expressão de a IL-2R em células T CD4^ e CDS"^ não estimulados e não proliferação in vitro pelo ensaio da blastogênese; ii) houve imi aumento da expressão de a IL-2R em células T CD4^ e CDS"^ de pacientes pré-tratamento em células estimuladas com antígeno; iii) a expressão de repertório T Vp em células 004"^ e CDS"^ e expressão de CD28 e CTLA-4 não sofi-eram alteração quando comprados pré e pós-tratamento; iv) houve uma diminuição na expressão de CD 18 em células T CD8"^ e uma diminuição na expressão de CD45Ro tanto em células T CD4'^ quanto em células T CDS"^, ex vivo, nos pacientes pré-tratamento; v) houve aumento na incorporação de anexina V ex vivo e diminuição in vitro em células T CD4"*^ e CD8'^ como também aumento ex vivo na expressão de Fas (CD95) em células T CD4’*’ e CD8"^. Podemos concluir que infecção por L. amazonensis no hospedeiro humano induz modulação na expressão de genes codificadores para a cadeia Vp do TCR das células T CD4^ e CD8"^, com expansão marcante de células do tipo Vpi2 e que a anergia observada na LV humana parece estar relacionada ao desenvolvimento de múltiplos fatores, como modulação negativa em moléculas de ativação, moléculas de adesão e indução de apoptose em células T responsivas. Estes fatores podem estar levando a uma ineficiência nas atividades protetoras desenvolvidas pelas células T, facilitando assim a produção dos mecanismos de sobrevivência do parasito dentro dos macrófagos de indivíduos com leishmaniose visceral.CPqGM/FIOCRUZ-LIMI-LIP, CNPq, TRMC.CL is characterized by an elevated cellular immune response that may be associated with highly reactive cell clones, making their identification important. One of the approaches to evaluate the role of infectious agents on the immune system is the analysis of the antigenic receptors expressed by lymphocytes that participate in the response against these agents. Immuological techniques such as flow cytometry allow us to examine the expression of variable a and (3 genes, present in the antigenic receptors of T cells. In VL, there is a lack of cellular immune response that may be attributed to the deletion of certain T cell clones, or to a decrease in ligand expression and adhesion molecules or even to the apoptosis of responder cells. In this work, we aimed at evaluating the immune mechanisms related to the hyper-activation of the cellular immune response, observed in CL and the anergy observed in VL. Our data indicate that, in CL, there is a differential expression of the Vp T repertoire. However, we did not see any clonal deletion or hyper activation of the response against L. amazonensis, ex vivo and in vitro. We also observed: i) a response localized to the draining lymph node only for CD8+ T cells, ii) oligoclonal activation of T cells 60 days post immunization with a leishmaniasis vaccine for both CD4+ and CD8+ T cells, iii) a differential expression of the TCR Vpl2, iv) a positive correlation between the expansion of T CD4"^ and CDS"^ TCR Vpi2 and rapid IFN-y in the in vivo immune response of vaccinated individuals and in the in vitro immune response of healthy individuals. In VL, our data show: i) a decrease in a IL-2R expression in both CD4^ e CD8^ T cells in patients prior to treatment, ii) a lack of in vitro proliferation, iii) an increase in a IL-2R expression in both €04"^ e CDB"^ T cells antigen stimulated, from patients prior to treatment, iv) no difference pre- and post treatment in the Vp T repertoire from both CD4^ and CDS^ T cells or in the expression of CD28 and CTLA4, v) a decrease in the expression of CD 18 in CDS'^ T cells, vi) a decrease in the expression of CD45Ro in both CD4+ and CD8"^ T cells, ex vivo, vii) in patients prior to treatment, there was an increase in the uptake of Annexin V, ex vivo, and a decrease in both 004“^ and CD8^ T cells, viii) an increase in the ex vivo expression of Fas (CD95) in both CD4'^ and CDS"^ T cells. We can conclude that the presence of L amazonensis in the vertebrate host, in CL, modulates the expression of genes that code for the TCR V|3 chain of both €04"^ and CDS"^ T cells paralleled by the marked expansion of Vpi2 cells. The presence of L. chagasi, in VL, seems to be related to the negative modulation of activation markers, adhesion molecules and induction of apoptosis in reactive T cells. These factors may lead to a deficiency in the responder T cells and their protective role. Together, this facilitates the parasite's survival mechanisms within macrophages of individuals with VL.