A sepse é um processo inflamatório sistêmico exacerbado associado a uma infecção que generalizada pode evoluir para o choque séptico e consequentemente a morte. Nos últimos 30 anos a mortalidade por essa patologia reduziu 30%. Com esse avanço na clínica foi possível notar que as sequelas em sobreviventes são predominantemente no sistema urinário e sistema nervoso central (SNC). Os danos no SNC se manifestam como mudanças de comportamento, irritabilidade, mau humor, acometimento cognitivo ou até mesmo coma. A classe de fármacos agonistas do receptor nuclear PPAR gama, tem se mostrado eficaz na reversão de alterações cognitivas em modelos animais de Alzheimer, por seu caráter anti-inflamatório. Os objetivos gerais desse estudo são conferir a existência de dano cognitivo no modelo de sepse oriunda de pneumonia e investigar se há reversão desse dano pelo agonista de PPAR gama, rosiglitazona nos sobreviventes. No projeto desenvolvido a sepse foi induzida através da inoculação intratraquealmente de bactérias oportunistas Klebsiella pneumoniae, agente etiológico frequentemente observado em casos de sepse em pacientes imunodeprimidos internados em unidades de terapia intensiva. Cinco horas após a inoculação foi realizado o tratamento com a rosiglitazona e em seis horas a antibioticoterapia. Passadas 24 horas, foi avaliada a gravidade dos transtornos da sepse pelo escore clínico, com intervalo de 1 a 10, de acordo com os sinais apresentados pelos animais. A gravidade e mortalidade da sepse em machos foram menores no grupo tratado com rosiglitazona, assim como os níveis de citocinas pró-inflamatórias expressas no pulmão, apesar de não ter sido possível verificar diferença no dano cognitivo (avaliado 15 dias após o inoculo, para que houvesse resolução das complicações do procedimento e doença) e marcadores moleculares no tecido neural em modelos animais swiss webster machos. Já os resultados dos experimentos com fêmeas as taxas de sobrevida e gravidade da doença se mantiveram as mesmas com e sem a rosiglitazona. No entanto, a rosiglitazona preveniu que o quadro de choque se agravasse nesses animais. Os dados referentes a memória espacial mostram que as fêmeas infectadas e recuperadas da sepse apresentavam acometimento cognitivo. Nestes experimentos, o grupo tratado com rosiglitazona apresentou uma tendência ao cometimento mais brando e possível neuroproteção. As analises de Western Blot apresentam um aumento na expressão de PSD95 e p38-fosforilado na região do hipocampo das fêmeas infectadas, o que indica que a lesão hipocampal seja causada pelo efeito da excitotoxicidade neuronal, pela via da MAPK p38. Concluimos que as alterações neurológicas foram constatadas com o nosso modelo de pneumonia causada pela Klebsiella pneumonia, e a rosiglitazona desempenhou um papel neuroprotetor.Abstract: Sepsis is the development of an infectious disease with enhanced inflammatory response. Even after pathogen clearance, the scenario may be set. Therefore, if not managed properly it can lead to shock, in worse cases to death. In the last 30 years Intensive Care Units have improved their treatment that mortality rates dropped down by 30% making it possible to study sepsis\2019s aftermaths. Most common sequelae are in the Urinary System and Central Nervous System, in which could be manifested from mood disorders, cognitive impairment or even comma. In Alzheimer\2019s disease models, Glitazones, PPAR-gamma agonists; have shown their potential to reverse cognitive impairment, because of their anti-inflammatory feature when activated. The main goal of this study is to check if there is cognitive impairment in mice models of sepsis evolved from pneumonia and if with Rosiglitazone treatment it was reverted or protective to the neuronal tissue. In this project we inoculated Klebsiella pneumonia, the most common pneumonia etiological agent; intratracheally in healthy mice. After 5 hours, Rosiglitazone was administrated intraperitoneally and one hour later, antibiotics. 24 hours after infection, sepsis severity was evaluated by clinical scoring, ranging from 0-11. Although there was no difference in the disease severity between the treated and non-treated group Rosiglitazone prevented septic shock from worsening. We divided our findings into two blocks: Males and females. The sepsis severity and death rates were greater in male mice without the treatment, as the proinflammatory cytokines levels were higher in lungs compared with the treated group. We could not assess the cognitive impairment in these individuals. It was evaluated 15 days after inoculation , to avoid sickness behavior. There was no difference in biomarkers of the neural tissue between the groups. Whereas there was no change in the survival and severity rates, we could confirm cognitive deficits in the spatial memory between healthy and septic survivor mice. The treated group showed statistical tendency regarding neuroprotection, on this examination. Western-blotting analysis of the hippocampus showed an increased expression of PSD95 and phosphorilated-P38 in infected non-treated mice. These findings should be associated with neuronal excitotoxicity triggered by MAPK P38 pathways. Neurological alterations were found to be connected with Klebsiella pneumonia induced pneumonia, and Rosiglitazone accomplished a neuroprotective role.