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Patogenia da fibrose septal hepática associada com a infecção por Capillaria hepática em ratos
Pathogenesis of hepatic septal fibrosis associated with Capillaria hepatica infection of rats.
Registro en:
SANTOS, A.B.; TOLENTINO JUNIOR, M.; ANDRADE, Z.A. Pathogenesis of hepatic septal fibrosis associated with Capillaria hepatica infection of rats. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v. 34, n. 6, p. 503-506, nov./dez. 2001.
0037-8682
Autor
Santos, Antonio Benigno Araújo
Tolentino Junior, Miguel
Andrade, Zilton de Araújo
Resumen
A fibrose septal é uma forma comum de fibrose hepática, mas a sua etiologia e patogenia são ainda desconhecidas. Os ratos infectados com o verme Capillaria hepatica representam um bom modelo experimental
para tal fibrose. Para verificar a contribuição de cada fator parasitário na patogenia, os seguintes experimentos foram realizados em ratos: a) para testar o papel dos ovos, estes foram isolados e injetados seja na cavidade peritoneal ou no interior do parênquima hepático; b) para verificar o papel dos vermes, foram tratados com mebendazol, ratos infectados aos 15 dias da inoculação; c) para o papel de ovos e vermes conjuntamente, os ratos com infecção de 30 dias foram tratados com mebendazol ou ivermectina. Os ovos injetados no fígado causaram fibrose focal, mas não fibrose septal; os vermes mortos antes da oviposição deram lugar apenas a discreta fibrose septal perifocal. Somente os animais tratados no 30o dia da infecção, com ovos e vermes em desintegração, mostraram fibrose septal sistematizada, tal como a vista nos controles da infecção. Assim, as pesquisas visando isolar o(s) fator(es) fibrogênico(s) devem considerar particularmente as lesões focais induzidas por vermes em desintegração e ovos imaturos. Septal fibrosis is a common form of hepatic fibrosis, but its etiology and pathogenesis are poorly
understood. Rats infected with the helminth Capillaria hepatica constitute a good experimental model of such
fibrosis. To investigate the pathogenetic contribution of the several parasitic factors involved, the following
procedures were performed in rats: a) regarding the role of eggs, these were isolated and injected either into
the peritoneal cavity or directly into the liver parenchyma; b) for worms alone, 15-day-old infection was treated
with mebendazole, killing the parasites before oviposition started; c) for both eggs and worms, rats at the 30th
day of infection were treated with either mebendazole or ivermectin. Eggs only originated focal fibrosis from
cicatricial granulomas, but no septal fibrosis. Worms alone induced a mild degree of perifocal septal fibrosis.
Systematized septal fibrosis of the liver, similar to that observed in the infected controls, occurred only in the
rats treated with mebendazole or ivermectin, with dead worms and immature eggs in their livers. Thus, future
search for fibrogenic factors associated with C. hepatica infection in rats should consider lesions with both eggs
and worms.
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