A dengue é considerada a arbovirose de maior importância médica devido sua alta taxa de mortalidade e morbidade. A maioria dos casos é assintomática ou autolimitante, porém alguns casos podem evoluir para a forma grave da doença e até a morte. Já se sabe que o fígado e o pulmão são alguns dos órgãos alvos do vírus do dengue. Diante disso, o objetivo desse trabalho foi investigar os aspectos da patogênese em amostras de tecidos como fígado, pulmão, língua e a traqueia, de três casos fatais dengue em crianças (8 a 12 anos). No fígado foram observadas áreas de necrose hepatocitária, macro e microesteatose, associadas à áreas de hemorragia e dilatação de capilares sinusoidais. Foi mostrado também infiltrado inflamatório no interior dos capilares sinusoidais e ao redor do espaço porta. O pulmão apresentou áreas difusas de espessamento de septo, hemorragia e edema, também com áreas de infiltrado inflamatório, além de macrófagos alveolares hiperplásicos. Os principais danos observados, no fígado e no pulmão, foram quantificados, utilizando uma escala subjetiva com atribuição de diferentes graus, revelando diferenças significativas. Em relação a traqueia foi observada traqueíte focal com metaplasia escamosa e necrose da mucosa com focos hemorrágicos no lúmen traqueal. Na língua foram vistas áreas de hemorragia e hiperplasia dos folículos linfoides. A proteína viral NS3 foi detectada em diferentes grupos celulares de todos os órgãos estudados. No fígado, estavam presentes em hepatócitos, células de Kupffer, macrófagos circulantes e células endoteliais; no pulmão, nos macrófagos alveolares e nos pneumócitos de tipo II; além de estarem presentes também nas células endoteliais e em monócitos da lamina própria da traquéia e nos macrófagos ao redor da camada muscular abaixo do epitélio da língua. A expressão de TNF-\03B1 foi detectada em macrófagos, células de Kupffer e células endoteliais ao redor do espaço porta e da veia centro lobular, no fígado. Foi observado também um aumento quantitativo na contagem de linfócitos T CD4+ e T CD8+ ao redor do espaço porta e capilares pulmonares. Um aumento na expressão das citocinas e mediadores inflamatórios como RANTES, VEGF-R2, VCAM-1 e MMP9 foi observado em células do endotélio dos capilares sinusoidais e ao redor do espaço porta, ao redor das veias pulmonares e em monócitos e macrófagos alveolares, sugerindo uma alteração na permeabilidade vascular nos tecidos hepáticos e pulmonares, respectivamente. Esses achados irão contribuir para a investigação das principais células e mediadores envolvidos na patogênese do dengue, ajudando a esclarecer os mecanismos envolvidos durante uma infecção em crianças.Dengue is an important arbovirus today due to its high mortality and morbidity rates. In most cases, symptoms are self-limiting, but some cases may develop into severe forms and death. The pathogenesis is not yet fully elucidated, but it is known that liver and lung are the main targets of the virus, causing painful hepatomegaly and increased liver transaminases and hemorrhage, edema and thickening membrane in the lung. This study aims to investigate liver, lung, tracheal and tongue changes caused by DENV in three fatal cases of dengue (IgM+) in children (8 to 12 years) hospitalized in Municipal Jesus Hospital (Rio de Janeiro) from 2008 to 2012. In the liver was observed areas of hepatocytes necrosis, macrovesicular and microvesicular steatosis associated with bleeding areas, dilatation of sinusoidal capillaries, mononuclear infiltrates in sinusoidal capillaries and in the portal space. At lung was showed diffuse areas of septal thickening, edema, and hemorrhage with the presence of mononuclear infiltrates and hyperplastic alveolar macrophages. Focal tracheitis with squamous metaplasia and necrosis in the mucosa and bleeding in the tracheal lumen. Tongue was also observed hemorrhages and hyperplastic lymphoid follicle. NS3 viral protein was detected in hepatocytes, Kupffer cells, circulating macrophages and endothelial cells in liver tissue; alveolar macrophages and type II pneumocytes in the lung; endothelial cells and monocytes in the tracheal lamina propria; and in macrophages around the muscle bundle below the tongue epithelium, showing its replication in these places. TNF-\03B1 expression was observed in macrophages, Kupffer cells and portal space endothelial cells and in the centrilobular vein endothelium. In addition to a quantitative increase in TCD8 + lymphocytes in the portal space and pulmonary capillaries. The expression of RANTES, VCAM 1 and VEGF-R2 was shown in sinusoidal capillary endothelial cells and portal space suggesting a change in vascular permeability in liver tissue. These results will contribute to the investigation of the main cells involved in dengue pathogenesis, elucidating the mechanisms involved during dengue infection in children.