A hanseníase é uma doença infectocontagiosa causada pelo patógeno intracelular Mycobacterium leprae. Conhecida por afetar o sistema nervoso periférico, a doença causa sintomas dermatoneurológicos nos pacientes, como lesões com hipoalgesia, podendo evoluir a danos neurais mais graves. No Brasil foram registrados em 2018 2.109 casos de incapacidade física resultantes da doença, o que lamentavelmente ainda parece ser fruto de subnotificação. O acometimento neural observado na doença tem sido atribuído à predileção do M. leprae em infectar células de Schwann e macrófagos. Na literatura, cada vez mais é atribuído às células da glia o suporte energético axonal e seu desequilíbrio associado a um fator agravante de doenças neurodegenerativas. Previamente demonstramos que o M. leprae é capaz de promover alterações no metabolismo oxidativo das células de Schwann in vitro, como o aumento na captação da glicose, diminuição do metabolismo fermentativo e do potencial elétrico mitocondrial. Adicionalmente, axônios com mitocôndrias inchadas foram observados em biópsias de nervos de pacientes com hanseníase. No presente trabalho, foi investigado a rota do carbono 6 de glicose 13C6 ao longo das vias de síntese de aminoácidos, confirmando seu desvio para a via das pentoses. Além disso, observamos que o M. leprae utiliza a glicose da célula hospedeira como fonte de carbono para a biossíntese dos seus aminoácidos. A incubação do bacilo em meio axênico com 13C6 é incapaz de promover tal processo observado com as células hospedeiras. O impacto deste desvio metabólico da célula glial sobre a fisiologia neuronal foi avaliado a partir da incubação de meio condicionado de células de Schwann infectadas, em cultura de neurônios primários do gânglio da raiz dorsal e em neurônios de linhagem. O tratamento afetou drasticamente a morfologia e a viabilidade dos neurônios. Ainda, observamos a partir de lactato C14 que o lactato nas células de Schwann é desviado para a síntese lipídica, contribuindo para a exacerbação na formação dos corpúsculos lipídicos durante a infecção. Lipídios marcados com C14 também foram observados no sobrenadante das células e, interessantemente, neurônios expostos a estes sobrenadantes diminuem sua viabilidade. O efeito neurotóxico é atenuado pela inibição farmacológica da via das pentoses fosfato. Acreditamos que o efeito neuro-protetor observado durante a inibição da via das pentoses ocorra a partir da diminuição da síntese lipídica e subsequente recuperação metabólica da célula de Schwann infectada. Coletivamente, nossos resultados sugerem que as alterações no metabolismo das células de Schwann infectadas pelo M. leprae podem estar correlacionadas com o dano neural na hanseníase, representando um mecanismo até o momento não exploradoLeprosy is an infectious disease caused by the intracellular pathogen Mycobacterium leprae. Known for affecting the peripheral nervous system, the disease causes dermato-neurological symptoms, including hypoalgesia lesion, which can progress to severe neural damage. In Brazil, 2.109 cases of physical disability resulting from the disease were registered in 2018. Unfortunately, the number still seems to be the result of underreporting cases. The neural involvement observed in leprosy patients has been related to the ability of M. leprae to infect Schwann cells and macrophages. Recent studies have been increasingly associated glial cells to support axonal metabolism and its unbalance was associated with neurodegenerative diseases. Previously, we demonstrated that M. leprae was able to subvert Schwann cell energy metabolism, including the increase of glucose uptake accompanied by a decrease in lactate release and mitochondrial membrane potential. Additionally, mitochondrial swelling was observed in axons from nerve biopsies. In the present study, we observed the route of carbon 6 from glucose (13C6) along the amino acid synthesis pathways, confirming its deviation to pentoses phosphate pathway. Furthermore, we observed that M. leprae uses glucose from their host cells as a carbon source for its amino acid biosynthesis. Using axenic culture labeled with 13C6 it was found that M. leprae is unable to biosynthesis its amino acids such as the process observed with host cells. The metabolic impact of glucose shunt in infected Schwann cells on neuronal cells was evaluated through the addition of Schwann conditioned medium in primary sensory neurons and neuronal cell line. The treatment of conditioned media drastically affected the morphology and viability of neurons. Moreover, verify using lactate C14 that lactate in infected Schwann cells is diverted to lipid synthesis, contributing to the exacerbation in lipid droplet biogenesis during infection. C14-labeled lipids have also been found in cell supernatants and, interestingly, neurons exposed to these supernatants decrease their viability. The neurotoxic effect is attenuated by the pharmacological inhibition of the pentose phosphate pathway. Taken together, we believe that the neuroprotective effect observed during the inhibition of the pentose pathway occurs from the decrease of lipid synthesis and subsequent metabolic recovery of the infected Schwann cell. Collectively, our results suggest that subversion of Schwann cell energy metabolism by M. leprae can be correlated with neural damage in leprosy, representing an unknown mechanism in the disease