Ratos infectados com o helminto Capillaria hepatica desenvolvem invariavelmente um tipo de fibrose septal que se origina em espaços porta e os conectam uns com os outros, resultando numa septação fibrosa sistematizada por todo o fígado. Vários aspectos peculiares deste interessante modelo de fibrose hepática foram estudados em nosso Laboratório, entre eles uns que demonstram a participação inicial e proeminente da angiogênese na patogenia deste processo. Os septos são vascularizados e seus vasos, venosos (portais), acabam por fazer conexão, seja através dos sinusóides, seja diretamente, com o sistema venoso hepático. Ao longo do tempo os septos fibrosos paulatinamente vão desaparecendo, seja após infecção única ou repetidas, mas alguns persistem até pelo menos 2 anos após a infecção inicial única. O presente trabalho tem o objetivo de seguir a evolução deste processo de fibrose septal ao longo do tempo, tomando como orientação a participação dos elementos vasculares e matriciais, identificando-os nos seus componentes celulares básicos, ressaltando a participação das células actina-positivas (leiomiócitos, miofibroblastos e pericitos) ao longo de um período de evolução desde poucas semanas até 1 ano a partir de uma infecção inicial e única. Espera-se que um estudo seqüencial dinâmico, envolvendo os componentes celulares fundamentais, vasculares e matriciais, participantes do processo de fibrogênese e do remodelamento, ao longo do tempo, possibilite uma melhor visão da patogenia e do significado da fibrose septal hepática.CAPES, FAPESB e FIOCRUZ.Rats infected with the hehriinth Capillaria hepatica invariably develop a process of septal fibrosis throughout the liver which originates in portal spaces, with porta-porta connections. Several aspects of this interesting model of hepatic fibrosis have been studied in our Laboratory, among them one that demonstrated an early and decisive participation of angiogenesis in pathogenesis. Septa are profusely vascularized and their branches, veins and capillaries, usually make connections with the venous system of the liver, both by means of the sinusoids, and directly with the hepatic veins. With passing time the fibrous septa gradually diminish in number and thickness, either after single or repeated infections, but some of them persist up to over a year. The present investigation represents an attempt to follow the evolution of the process of C. hepatica-ináuceá fibrosis in rats, since its earliest stages up to one year, by following the behavior of the fundamental cellular and matrix elements that are involved in fibrogenesis. Morphologic and morphometric observations were based on the behavior of actin-positive cells (leiomyocytes, pericytes and myofibroblasts), collagen and associated proteins, in relation to vascular proliferation and regression. It is hoped that this approach will shed some light for the understanding of the pathogenesis of fibrogenesis and remodeling on this particular and interesting experimental model of hepatic fibrosis.