INTRODUÇÃO: Estudos têm mostrado a participação dos opióides em muitas funções fisiológicas, dentre elas, na modulação do apetite por sódio. Este comportamento é desencadeado por um desequilíbrio hidromineral e busca restaurar a homeostase dos líquidos corporais. Diversas áreas do sistema nervoso central estão envolvidas neste comportamento. O núcleo pré-óptico mediano é um núcleo integrativo envolvido no controle da ingestão de sódio. OBJETIVO: Investigar o papel dos receptores mu-opióides no núcleo pré-óptico mediano no controle do apetite por sódio em ratos depletados desse íon. MATERIAIS E MÉTODOS: Ratos Wistar, portando cânula guia no núcleo pré-óptico mediano, foram submetidos a depleção de sódio e após 24 horas receberam microinjeções de naloxona (3, 6 e 12 nmol) ou salina e a ingestão de salina hipertônica e água foram mensuradas. Para verificar a interação entre as vias GABAérgicas e opioidérgicas no controle do apetite por sódio foi realizado um segundo grupo experimental no qual os animais receberam microinjeções de bicuculina (2nmol) e 15 minutos depois naloxona (12 nmol). Para verificar a interação entre as vias angiotensinérgicas e opioidérgicas no controle do apetite por sódio, foi realizado o terceiro grupo experimental no qual os animais normonatrêmicos foram tratados com naloxona (12 nmol) e após 15 minutos receberam microinjeções de angiotensina II (10μg). Além disso, foram realizados os testes “de sobremesa” e “ campo aberto” para verificar especificidade da inibição e atividade locomotora dos animais, respectivamente. RESULTADOS: A naloxona foi capaz de inibir a ingestão de sódio em animais depletados deste íon. O efeito antinatriorexigênico da naloxona foi reduzido pelo antagonista GABAérgico bicuculina. O bloqueio dos receptores mu-opióides também inibiu a ingestão de sódio induzida pela angiotensina II. Estes efeitos não são devidos a um impedimento locomotor desde que no teste de campo aberto os animais tratados com naloxona tiveram atividade semelhante ao controle. A inibição da ingestão de sódio pode, ao menos em parte ser explicada pela redução da palatabilidade como foi observado no teste de sobremesa CONCLUSÃO: Os receptores mu-opióides presentes no núcleo pré-óptico mediano são importantes no controle do apetite por sódio e o possível mecanismo de ação parece envolver tanto vias GABAérgicas, quanto angiotensinérgicas.CNPqINTRODUCTION: Studies have shown the participation of opioids in many physiological functions, among them, in the modulation of sodium. This behavior is triggered by a hydro mineral imbalance and seeks to restore the homeostasis of body fluids. Several areas of the central nervous system are involved in this behavior. The median pre-optic nucleus is an integrative nucleus involved in the control of sodium intake. OBJECTIVE: The main objective of this study was to investigate the role of mu-opioid receptors in median pre-optic nucleus on the control of sodium appetite in depleted mice of this ion. MATERIALS AND METHODS: Wistar rats, carrying guide cannula in median pre-optic nucleus, were submitted to sodium depletion and after 24 hours received microinjections of naloxone (3, 6 e 12 nmol) or saline and saline and water intake were measured. To verify the interaction between the gabaergic and opioidergic pathways in the control of sodium appetite, the second experimental group was carried in which the animals received microinjections of bicuculine (2nmol) and 15 minutes later naloxone (12nmol). To verify the interaction between the angiotensinergic and opioidergic pathways in the control of sodium appetite, the third experimental group was carried in which normonatremic animals were treated with naloxone (12 nmol) and after 15 minutes received microinjections of angiotensin II (10 μg). In addition, the "dessert" and "open field" tests were also carried to verify, respectively specificity of the inhibition and locomotor activity of the animals. RESULTS: The naloxone was able to inhibit sodium intake in animals depleted of this ion. The antinatriorexigenic effect of naloxone was reduced by the GABAergic antagonist bicuculline. Blockade of mu-opioid receptors also inhibited sodium intake induced by the angiotensin II. These effects are not due to a locomotor impairment since in the open field test animals treated with naloxone had activities similar to the control. Inhibition of sodium intake may, at least in part, be explained by the reduction in palatability as observed in the dessert test. RESULTS: It can be concluded that the mu-opioid receptors present in the median pre-optic nucleus are important in the control of sodium appetite and the possible mechanism of action involves both GABAergic and angiotensinergic pathways.