A malária é uma doença infecciosa grave, causada pelo protozoário do gênero Plasmodium, transmitido de uma pessoa para outra pela picada do mosquito do gênero Anopheles. Segundo a OMS a malária ocasiona até 500 mil mortes por ano. A injúria pulmonar desencadeada pela malária pode ocorrer tanto em casos graves quanto não graves, já tendo sido relatado em infecções ocasionadas pelos cinco tipos de Plasmódio infectantes de humano. O processo infeccioso envolve a interação de diversas células e uma intensa resposta do hospedeiro buscando controlar a infecção. As plaquetas podem interagir com hemácias parasitadas, leucócitos e o endotélio, e acumular em focos inflamatórios. Esse acúmulo pode levar a eventos de obstrução e aumento da liberação de mediadores inflamatórios, sendo este um fenômeno importante no microambiente pulmonar. A indução da enzima heme oxigenase é importante na resposta do hospedeiro frente ao heme livre e a diversos outros PAMPs e DAMPs, como ADP, ATP, LPS gerado por doenças infecciosas ou não. Além disso, o papel do isotipo heme oxigenase-1 já foi demonstrado na málaria experimental cerebral e em casos clínicos. Portanto, o presente trabalho tem como objetivo determinar a influência da proteína heme oxigenase na plaquetopenia e na injúria pulmonar aguda durante a infecção pelo Plasmodium berghei NK65. E neste trabalho observamos que o nosso modelo de malária foi capaz de gerar uma injúria pulmonar intensa, uma vez que os animais infectados apresentaram a evolução esperada da infecção através da análise da parasitemia; e do aumento da liberação de mediadores inflamatórios, do edema e da migração de células para o pulmão nosso modelo também apresentou plaquetopenia acentuada, acompanhada de agregagção plaquetária a hemácias e a leucócitos avaliados no sangue periférico e foi sugestivo para redução de produção de plaquetas nos dois principais sítios, ou seja, tanto na medula óssea como no pulmão. Ao realizamos o tratamento dos animais infectados e controles com o indutor da atividade da enzima HO-1 o cobalto protoporfirina IX (CoPPIX), ou com o inibidor da atividade a zinco protoporfirina IX (ZnPPIX), observamos mudanças no quadro inflamatório. O tratamento dos animais com o CoPPIX e com ZnPPIX, não desencadeou diferença na evolução da infecção com relação a parasitemia. Contudo os animais tratados com CoPPIX apresentaram uma melhora no quadro de injúria pulmonar, com menor infiltrado inflamatório, no tecido pulmonar e maior número de células no sangue periférico e não houve formação de edema. Complementarmente observamos uma menor queda no número de plaquetas, influenciada por uma possível maior produção no pulmão. Nossos dados sugerem que a HO-1 influencia na injúria pulmonar e na plaquetopenia durante a infecção maláricaMalaria is a serious infectious disease caused by the protozoan of the genus Plasmodium, transmitted from one person to another by the mosquito bite of the genus Anopheles. According to WHO, malaria causes up to 500,000 deaths per year. Malaria-triggered lung injury can occur in both severe and non-severe cases and has been reported in infections caused by the five types of Plasmodium sp. The infectious process involves the interaction of several cells and an intense host response seeking to control the infection. Platelets may interact with parasitized erythrocytes, leukocytes and the endothelium, and accumulate in the inflammatory loci. This accumulation can lead to obstruction events and increase the release of inflammatory mediators, being this an important phenomenon in the pulmonary microenvironment. Induction of the heme oxygenase enzyme is important in the host's response to free heme and to several other PAMPs and DAMPs like ADP, ATP, LPS generated by infectious or non-infectious diseases. In addition, an important role for the heme oxygenase-1 isotype has been demonstrated in experimental cerebral malaria and in clinical cases. Therefore, the present work aims to determine the influence of heme oxygenase protein in thrombocytopenia and acute pulmonary injury during Plasmodium berghei NK65 infection. In this work we showed that our malaria model was able to generate an intense lung injury, since we observed that the infected animals presented the expected evolution of the infection through the parasitemia analysis; and increased release of inflammatory mediators, edema, and migration of cells into the lung Our model also presented marked thrombocytopenia, accompanied by platelet aggregation to red blood cells and leukocytes, evaluated in peripheral blood, and was suggestive of reduced platelet production in the two main sites, that is, both bone marrow and lung. When we performed the treatment of the infected animals and controls with the HO-1 inducer cobalt protoporphyrin IX (CoPPIX) or inhibitor zinc protoporphyrin IX (ZnPPIX), we observed changes in the inflammatory picture. The treatment of the animals with CoPPIX and with ZnPPIX showed no difference in the evolution of the infection in relation to parasitemia. However, the animals treated with CoPPIX showed an improvement in lung injury, with a lower inflammatory infiltrate in the pulmonary tissue and a greater number of cels in the peripheral blood, no formation of edema and a smaller decrease in the number of platelets. Our data suggest that HO-1 influences lung injury and thrombocytopenia during malaria infection