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Mimetismo apoptótico como possível mecanismo imunopatogênico da Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD)
ApoptoticC mimicry as a possible immunopatogenic mechanism of Diffuse Cutaneous Leishmaniasis (DCL)
Registro en:
COSTA, J. F. et al. Mimetismo apoptótico como possível mecanismo imunopatogênico da Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD). Gazeta Médica da Bahia, v. 79, Supl. 3, p. 40-44, 2009.
0016-545X
Autor
Costa, Jaqueline França
Wanderley, João Luiz Mendes
Costa, Jackson Mauricio Lopes
Barcinski, Marcello André
Barral, Aldina Maria Prado
Borges, Valeria de Matos
Resumen
A Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD) é uma manifestação clínica rara das leishmanioses, caracterizada pela
presença de inúmeros macrófagos intensamente parasitados. Tem sido sugerido que a LCD resulta da ausência de
resposta imune celular a antígenos de Leishmania, levando ao crescimento descontrolado do parasita. No Brasil, a
LCD é quase que exclusivamente causada pela Leishmania (Leishmania) amazonensis. Nessa revisão discutiremos o
papel da morte celular programada por apoptose como possível mecanismo imunopatogênico na infecção por L.
amazonensis. Semelhante ao que ocorre durante o reconhecimento e fagocitose de células apoptóticas, formas
amastigotas de L. amazonensis expõem PS em sua superfície, em um mecanismo chamado “Mimetismo Apoptótico”
que resulta na desativação do macrófago e possibilita o estabelecimento e manutenção da infecção. Nesse contexto,
o estudo da exposição de PS nos isolados de L. amazonensis de pacientes com LCD pode contribuir na elucidação de
mecanismos supressores nessa patologia Diffuse Cutaneous Leishmaniasis (DCL) is a rare clinical manifestation of Leishmaniasis, characterized by a number of
macrophages heavily parasitized. It has been suggested that DCL results from a lack of cell-mediated immunity to leishmanial
antigen, leading to uncontrolled parasite growth. In Brazil, Leishmania (Leishmania) amazonensis is the main specie
involved in DCL cases. In this review we approached the role of programmed cell death by apoptosis as a possible
immunopathogenic mechanism in the L. amazonensis infection. Similarly to the exposure and recognition of apoptotic
cells, L. amazonensis amastigotes expose PS on its surface, in a mechanism called “Apoptotic Mimicry” which drives
macrophage deactivation and allows the infection establishment and maintenance. In this context, the study of PS
exposure in the isolates of L. amazonensis of patients with DCL may contribute in the elucidation of suppressor mechanisms
in this pathology.