A malária é uma doença infecciosa causada por protozoários do gênero Plasmodium e é transmitida aos humanos durante o repasto sanguíneo de fêmeas do mosquito Anopheles spp. O continente africano concentra o maior número de casos, a maior taxa de mortalidade e é onde há a maior incidência de infecções pela espécie P. falciparum que é a responsável pelo desenvolvimento do quadro de malária grave onde observamos a malária cerebral que é a pior complicação da malária grave, causando quadros de encefalopatia não-traumáticas em áreas endêmicas, levando ao desenvolvimento de sequelas potencialmente permanentes, como alterações neurocognitivas. Durante a malária cerebral há o aumento na produção de mediadores inflamatórios, produção de espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, recrutamento de células do sistema imune, eventos de isquemia e reperfusão, comprometimento da barreira hematoencefálica, neuroinflamação, morte neuronal e ativação de células da micróglia, desempenhando papel importante na inflamação e no dano tecidual. No presente estudo foram utilizados animais C57/Black 6, infectados com o Plasmodium berghei ANKA (PbA) para o desenvolvimento dos eventos neuroinflamatório associados à malária cerebral experimental (MCE). Para avaliarmos o papel da ativação da micróglia durante a MCE, foi utilizado o fármaco minociclina que é um antibiótico da família das tetraciclinas com propriedades anti-inflamatórias e capaz de inibir a ativação da micróglia em perfil próinflamatório. Os eventos neuroinflamatórios foram avaliados por meio dos experimentos de injeção de Azul de Evans, PCR em tempo real e Western blotting A ativação das células da microglia foi avaliada por imuno-histoquímica com marcação para Iba-1 e a formação do dano cognitivo foi avaliado pelos ensaios comportamentais de Freezing e Water-Maze. A partir da metodologia desenvolvida, foi demonstrado que durante a malária cerebral experimental observamos os eventos de comprometimento da barreira hematoencefálica, ativação de células da micróglia, aumento da expressão de TNF-\03B1, iNOS, aumento na ativação de caspase-3 e observamos o desenvolvimento do dano cognitivo a longo prazo \2013 quinze dias após a infecção com PbA. Entretanto, o tratamento com minociclina foi capaz de modular negativamente a ativação da micróglia em um perfil pró-inflamatório, reduzindo a expressão de TNF-\03B1, iNOS e prevenindo a formação da sequela cognitiva. Também demonstramos que a minociclina não alterou a expressão de arginase-1, marcador do perfil de ativação M2. Os dados sugerem que as células da micróglia possuem papel importante nos eventos neuroinflamatórios durante a malária cerebral e a modulação da resposta da micróglia, com o uso de minociclina, foi eficaz no tratamento da neuroinflamação e na prevenção da formação do dano cognitivo a longo prazoMalaria is an infectious disease caused by protozoans of the gender Plasmodium and is transmitted to human hosts through females of Anopheles spp mosquitoes. The African continent concentrates the highest number of cases and the highest mortality rate. In addition, the main specie of Plasmodium in the African continent is the Plasmodium falciparum, which is the responsible for the development of the most severe complications during malaria infections, like the development of severe malaria and cerebral malaria. Cerebral malaria is the worst consequence of severe malaria, and is responsible of non-traumatic encephalopathies in endemic areas, leading to the development of sequels potentially permanent, like neurocognitive alterations. During cerebral malaria, there is an enhancement in the production of inflammatory mediators, oxygen and nitrogen reactive species (ROS and RNS), immune cells recruitment, events of ischemia and reperfusion, blood-brain barrier disruption, neuroinflammation, activation of microglial cells and neuronal death, leading to tissue damage and development of cognitive impairment. In the present study were utilized C57/Black 6 mice infected with Plasmodium berghei ANKA (PbA) to reproduce the neuroinflammatory events associated with the experimental cerebral malaria (ECM). To evaluate the role of the microglial cells activation in the cerebral malaria, we used the antibiotic minocycline, which has antiinflammatory properties, and is capable of inhibit the microglial activation on a proinflammatory profile. The neuroinflammatory events were evaluated through Evans Blue injection, real time PCR and Western blotting, the microglial cells activation were evaluated through immunohistochemistry with Iba-1, and the cognitive impairment formation were evaluated through the behavioral tests of Freezing and Water-Maze Based on the methodology developed, we showed that, during ECM, we observe the disruption of the blood-brain barrier, the activation of microglial cells in a pro-inflammatory profile, an enhancement in the expression of the mRNA of TNF-\03B1 and iNOS, enhancement of activated caspase-3, and we observed the development of long-term cognitive impairment fifteen days after the infection. The minocycline treatment showed to be capable of modulate the activation of microglial cells in a pro-inflammatory profile, reducing the expression of the mRNA of TNF-\03B1 and iNOS, reducing the activation of caspase-3 and, also, prevented the long-term cognitive impairment formation. In addition, we demonstrate that minocycline didn\2019t altered the expression of arginase-1 \2013 an important M2 marker. Our data suggest that microglial cells have an important role on neuroinflammatory events during ECM. Also, the modulation in the microglial response, using minocycline\2019s treatment, was effective on the neuroinflammation and prevented the long-term cognitive impairment. However, minocycline wasn\2019t capable of induce an M2 response through the microglial cells