Article
Persistent Sydenham's chorea is not associated with sustained lymphocyte dysfunction.
A coreia de Sydenham persistente não está associada à disfunção sustentada de linfócitos
Registro en:
TORRES, Karen Cecília de Lima et al. Persistent Sydenham’s chorea is not associated with sustained lymphocyte dysfunction. Arq. Neuro-Psiquiatr., v. 74, n. 1, p. 5-9, 2016.
1678-4227
10.1590/0004-282X20150179
Autor
Torres, Karen Cecília de Lima
Rocha, Natália Pessoa
Rezende, Vítor Bortolo de
Dutra, Walderez Ornelas
Gollob, Kenneth John
Cardoso, Francisco
Teixeira, Antonio Lucio
Resumen
Os mecanismos subjacentes aos sintomas da coreia de Sydenham (CS) permanecem desconhecidos. Considerando-se a hipótese de que a patogênese da CS é mediada por anticorpos autorreativos, a persistência da coreia está provavelmente associada a níveis aumentados de linfócitos B1 e outros subtipos de linfócitos. No presente trabalho, foram avaliados subtipos de linfócitos B e T em pacientes com CS em remissão (CSR) e persistente (CSP), por citometria de fluxo. Nossos resultados demonstraram que não há diferença na frequência das subpopulações de linfócitos T e B circulantes e no perfil de ativação e estado funcional dessas células. Esses resultados enfraquecem a hipótese de que a CSP seja uma condição imune sustentada mediada por células citotóxicas. São necessários estudos que investiguem mecanismos alternativos que expliquem a patogênese da CSP. The mechanisms involved in the symptoms of Sydenham’s chorea (SC) remain obscure. Taking into account the autoreactive antibody-mediated hypothesis of SC pathogenesis, the persistence of chorea may be associated with increased levels of B1 lymphocytes and other lymphocyte subsets. We evaluated lymphocyte subsets, including B1 and T cells, in patients with remitted (RSC) and persistent (PSC) SC by flow cytometry. Our results showed neither difference in the frequency of T and B lymphocytes subpopulations nor in their activation and functional states. These findings undermine the view of PSC as a sustained cytotoxic cellular-mediated condition. Alternative mechanisms may explain the pathogenesis of PSC.