Dissertação de mestrado
Alteração da expressão de sFAS e sFASL na leishmaniose voisceral canina: Juliana Perosso Borges. -
Registro en:
BORGES, Juliana Perosso. Alteração da expressão de sFAS e sFASL na leishmaniose voisceral canina: Juliana Perosso Borges. -. 2014. 51f. Dissertação (Mestrado) - Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho, Faculdade de Medicina Veterinária de Araçatuba, 2014.
000836107
33004021075P8
4875352337860036
Autor
Borges, Juliana Perosso [UNESP]
Resumen
Visceral Leishmaniosis (VL) is caused by intracellular parasites of the genus Leishmania that affect humans and several animal species. Dogs are one of the main urban reservoirs of Leishmania infantum and play a central role in the transmission cycle to humans via sandflies. CD3+ cells apoptosis is involved in the immune response in VL. Dysregulation of apoptosis has been implicated in various disease states. An important regulator of apoptosis is the FAS-FAS-associated death domain protein (cluster of differentiation 95-CD95) and FASL-FAS ligand protein (cluster of differentiation 178-CD178) system involved in the down-regulation of immune reactions and in T cell-mediated cytotoxicity. FAS is a member of the tumor necrosis factor (TNF) receptor super family, which can be expressed in transmembrane or soluble forms. The soluble levels of FAS (sFAS), FASL (sFASL) and active Caspase-3, this last related to apoptotic cascade, were investigated in the spleen of 19 symptomatic dogs presenting moderate VL and 6 healthy dogs, determined by ELISA assay. The splenic parasite load was determined by real-time PCR monitoring of amplification of the intergenicinternal transcribed spacer (ITS1) gene of parasite rRNA. sFAS levels were lower (p <0.05) sFASL and active Caspase-3 levels were higher (p<0.05) in dogs with VL compared with controls. Negative correlation was observed between parasite burden and sFASL levels. The increase in sFASL could be related to the mechanism involved in the elimination of the parasite. A leishmaniose visceral (LV) é causada por parasitas intracelulares do gênero Leishmania que afeta humanos e várias espécies de animais. Os cães são um dos principais reservatórios urbanos da Leishmania Infantum e desempenham um papel central no ciclo de transmissão para os seres humanos utilizando flebotomíneos. A apoptose de linfócitos está envolvida na regulação da resposta imune da LV, podendo contribuir para uma resposta imune ineficaz porque o mecanismo efetor não reduz a multiplicação do patógeno. Um importante regulador da apoptose é a proteína FAS (Cluster de diferenciação 95 CD95) e proteína ligante FAS-FASL (Cluster de diferenciação 178-CD178), sistema envolvido na baixa regulação de reações imunes mediadas por células T citotóxicas. A proteína FAS é um membro de receptor da superfamília fator de necrose tumoral (TNF) que pode ser expresso na forma transmembrana ou solúvel. Os níveis das proteínas solúvel FAS (sFAS), solúvel FASL (sFASL), e caspase 3 ativa, essa última relacionada a cascata apoptótica, foram determinados por ensaio de ELISA de captura nos extratos do baço de 19 cães sintomáticos apresentando LV moderada e em 6 cães saudáveis. A carga parasitária esplênica foi determinada por PCR em tempo real com amplificação do segmento intergênico espaçador transcrito interno 1 (ITS1) do gene de rRNA do parasita. Foi realizada a correlação entre os níveis de sFAS e sFAS-L com a carga parasitária explênica. Os cães com leishmaniose apresentaram menores níveis de sFAS (p<0,05) e elevados níveis de sFASL e caspase 3 ativa (p<0,05) no baço que os cães saudáveis. Além disso, foi observada correlação negativa entre a carga parasitária e os níveis de sFASL nos cães infectados. Conclui-se que o aumento do sFASL pode estar relacionado com o mecanismo envolvido na eliminação do parasita