The motor activity of the epididymal duct is an essential process for male fertility, as it results in the correct transport, maturation, storage and emission of spermatozoa. This process is regulated by hormonal (testosterone, vasopressin, oxytocin), neuronal (adrenergic and cholinergic autonomic innervation), and epithelial (endothelin-1, NO, serotonin, prostaglandins, angiotensin, etc.) mechanisms. However, although there is evidence for the presence of histamine in the epididymis, its modulatory effects on the motor activity of the epididymal duct are not yet known. Thus, the objective of this work was to evaluate the effects of histamine on contractions of the rat distal cauda epididymis duct by identifying histaminergic receptors and the participation of autonomic neurotransmitters. To achieve these objectives, segments of the epididymal duct from the distal cauda of the epididymis of Wistar rats were isolated and used in functional experiments in an isolated organ bath to evaluate the direct effects of histamine on epididymal duct or adrenergic agonist-induced contractions. These experiments were also performed in the presence of selective antagonists for histaminergic receptors (H1, H2 and H3), α1-adrenoceptors and muscarinic receptors. We found that histamine produced contractions of a phasic nature. The frequency and amplitude of histamine-induced phasic contractions in the epididymal duct were inhibited by promethazine (H1 receptor antagonist), ranitidine (H2 receptor antagonist), atropine (muscarinic receptor antagonist) or prazosin (α1-adrenoceptor antagonist). Histamine potentiated the contractile effects of noradrenaline and reduced its maximal effect, and these effects were prevented by ranitidine and promethazine, respectively. We conclude that histamine is able to promote phasic contractions with the participation of H2 receptors and release of autonomic neurotransmitters. Furthermore, this biogenic amine modified noradrenaline-induced epididymal duct contractions with the possible participation of H1 and H2 receptors.A atividade motora do ducto epididimário é um processo essencial para a fertilidade masculina, pois resulta no correto transporte, maturação, armazenamento e emissão dos espermatozoides. Este processo é regulado por mecanismos hormonais (testosterona, vasopressina, ocitocina), neuronais (inervação autonômica adrenérgica e colinérgica) e epiteliais (endotelina-1, NO, serotonina, prostaglandinas, angiotensina, etc.). No entanto, embora haja evidências da presença de histamina no epidídimo, ainda não se sabe sobre os seus efeitos modulatórios na atividade motora do ducto epididimário. Assim, o objetivo deste trabalho foi avaliar os efeitos da histamina sobre as contrações do ducto epididimário da cauda do epidídimo de rato, identificando os receptores histaminérgicos e a participação de neurotransmissores autonômicos. Para alcançar estes objetivos, segmentos do ducto epididimário da cauda distal do epidídimo de ratos Wistar foram isolados e usados em experimentos funcionais em banho de órgão isolado para avaliação dos efeitos diretos da histamina no ducto epididimário ou nas contrações de induzidas por agonistas adrenérgicos. Estes experimentos foram realizados também na presença de antagonistas seletivos para os receptores histaminérgicos (H1, H2 e H3), adrenoceptores α1 e receptores muscarínicos. Verificamos que histamina produziu contrações de natureza fásica. A frequência e a amplitude das contrações fásicas induzidas pela histamina no ducto epididimário foram inibidas pela prometazina (antagonista dos receptores H1), ranitidina (antagonista dos receptores H2), atropina (antagonista dos receptores muscarínicos) ou prazosina (antagonista dos adrenoceptores α1). A histamina potencializou o efeito contrátil da noradrenalina e de reduzir o seu efeito máximo, sendo estes efeitos prevenidos pela ranitidina e prometazina, respectivamente. Concluímos que a histamina é capaz de promover contrações fásicas com a participação de receptores H2 e liberação de neurotransmissores autonômicos. Além disso, esta amina biogênica modificou as contrações do ducto epididimário induzidas pela noradrenalina, com a possível participação de receptores H1 e H2.