RESUMEN: Objetivo. Revisar la literatura relacionada con la modulación de la expresión de los antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC), con énfasis en los denominados clase II, durante infecciones intracelulares, y las posibles consecuencias de dicha modulación en la patología causada por la infección. Fuente de los datos. Se extrajeron resultados obtenidos de artículos originales acerca del tema de interés, publicados en las principales revistas de Inmunología y Biología Molecular, además de información obtenida de revisiones publicadas previamente por expertos en el área. Selección de los datos. Todos los datos fueron obtenidos de trabajos originales publicados durante los últimos 20 años, que abordaran experimentalmente el tema de las consecuencias de infecciones intracelulares sobre la expresión de los antígenos clase II del MHC, principalmente aquellos relacionados con las infecciones micobacterianas. Extracción de los datos. Se incluyeron aquellos datos que tuvieran relevancia en áreas como la regulación de la expresión de los antígenos del MHC, la transducción de señales por la vía del interferón (IFN) yR, la fosforilación o desfosforilación de tirosina, el control por diferentes citoquinas de la expresión de los antígenos del MHC, y las alteraciones de la expresión de los MHC en macrófagos por patógenos intracelulares. Síntesis de los datos. Los genes del MHC codifican moléculas críticas en la generación de la inmunidad adquirida, y por ende en el eficiente control de los patógenos intracelulares. El entendimiento reciente de los detallados mecanismos que regulan la expresión de los genes del MHC ha abierto una nueva vía para el entendimiento de cómo los patógenos intracelulares, incluyendo el Mycobacterium tuberculosis, agente causal de la tuberculosis en humanos, además de infecciones por virus o protozoarios, son capaces de modular negativamente componentes de la defensa del huésped. Más aún, la evidencia obtenida hasta el momento sugiere que un grupo diverso de microorganismos taxonómicamente distintos hayan desarrollado estrategias comunes para evadir el reconocimiento inmune por el huésped. Conclusiones. Un diverso grupo de patógenos intracelulares, incluyendo el M tuberculosis, han desarrollado mecanismos para inhibir la expresión de los genes de MHC, principalmente a través de la interferencia con la transducción de señales críticas en la inducción de expresión de estas moléculas. Las alteraciones observadas pueden parcialmente explicar la disfunción inmune observada en pacientes que sufren de tuberculosis, infección por VIH, tracoma u otras enfermedades infecciosas causadas por microorganismos intracelulares.ABSTRACT: Objective: To review recent literature concerning the modulation of the expression of Major Histocompatibility Complex (MHC) class II molecules by intracellular parasites and the possible outcome on disease and pathology. Source of data: Results obtained from original papers published in the major immunology and molecular biology journals addressing directly the issue were selected, as well as comprehensive reviews published by leading experts in the specific area of research. Data selection: All data were collected from original papers addressing the consequences of intracellular infection on MHC class II antigen expression during last 20 years, mainly those related to mycobacterial infections. Extraction of data: All data were included by relevance in areas such as MHC expression regulation, interferon-gR signal transduction, protein tyrosin phosphorylation and dephosphorylation, cytokine control of MHC gene expression, and alterations of MHC gene expression by intracellular pathogens, mainly in macrophages. Summary of the data: MHC class II genes encode for critical molecules implied in the generation of acquired immunity, and therefore in the efficient control of intracellular parasites. The recent understanding of the detailed molecular mechanisms governing MHC expression has opened the way to better understand the molecular mechanisms by which intracellular parasites, including Mycobacterium tuberculosis, the causative agent of Tuberculosis in humans, as well as virus and protozoan parasites, are able to negatively modulate key components of host defense. Furthermore, the collected evidence so far also points to the fact that a diverse group of taxonomically diverse pathogens have developed common strategies to subvert the immune recognition by the host. Conclusions: A diverse group of intracellular pathogens, including M. tuberculosis, have developed mechanisms inhibiting MHC expression mainly by interfering with signal transduction events critical for expression of class II and class I genes. The observed alterations on MHC expresión may partially explain the immune dysfunction observed in patients suffering from Tuberculosis, HIV, Trachoma, or other infectious diseases caused by intracellular microorganisms.COL0008639