RESUMEN: En Colombia circulan dos virus que producen enfermedad vesicular en bovinos: Fiebre Aftosa (VFA) y Estomatitis Vesicular (VEV). El genoma de estos es ssRNA, el cual durante la replicación da lugar a dsRNA, que es el más potente inductor de interferón (IFN) tipo I. El IFN activa tres rutas antivirales: 2-5 oligoadenilatosintetasa (2-5A), Proteina-kinasa dependiente de dsRNA (PKR) y proteína Mx; las dos primeras inducen apoptosis (1,2). Hemos demostrado, in vitro, que en bovinos BON existe polimorfismo fenotípico en resistencia/susceptibilidad al VFA y al VEV. También se demostró asociación entre producción de IFN y resistencia in vitro al VFA (3), y polimorfismo en la expresión celular de integrina αV-β3, que es uno de los receptores utilizados por este virus. Este estudio pretende determinar el(los) mecanismo(s) molecular(es) responsables de la resistencia/susceptibilidad, in vitro, al VFA y al VEV con énfasis en IFN, apoptosis y receptores celulares.