En la fisiopatología del paciente con Hansen hay un daño hasta ahora conocido como irreversible en la que el M. leprae ataca directamente a las células de Schwann, ligándose al dominio G de la cadena alfa de la lamina 2 (encontrado solo en los nervios periféricos) donde la inmunidad humoral como la celular son activadas, causando una lesión granulomatosa que a su vez daña, atrofia, inflama y eventualmente desmieliniza el axón causando su posterior muerte (1,2). Es también conocido que en el curso clínico de la enfermedad se ven afectados los nervios facial, auricular, cubital, mediano, radial, peroneo y tibial posterior. El trayecto subcutáneo y superficial de estos nervios los hace el lugar perfecto para la reproducción del M. leprae ya que estas áreas del cuerpo manejan temperaturas algo más bajas que otros tejidos (3, 4). Los estudios del Dr. Virchow y el Dr. Brand demuestran que los cambios patológicos neuronales se concentran en ciertos nervios en esos lugares anatómicos donde los nervios hacen su trayecto articular por los túneles fibro-oseos. Al ocurrir la infección y esta causar inflamación, hace que el nuevo volumen del nervio y la incapacidad del túnel fibro-oseo por ser complaciente sean la razón de producir un aplastamiento local, estiramiento y constante tracción por el movimiento articular lo que resulta en dolor, parestesia, perdida de la fuerza motora y disfunción autonómica propia de la neuritis lepromatosa que eventualmente termina en fibrosis nerviosa terminal.