Multiple Sclerosis (MS) is a chronic autoimmune disease of the central nervous system characterized by demyelination and neurodegeneration. Despite significant advances in treatment, it remains a leading cause of disability in young adults. This review focuses on investigating the emerging role of neuroprotective agents in the progression of MS and examining the developing remyelination strategies. Methodology: An extensive bibliographic review was conducted, centered on multiple sclerosis and the use of neuroprotective agents and remyelination strategies. Neuroprotective agents, such as ocrelizumab, natalizumab, and fingolimod, show potential to limit neurodegeneration and possibly influence disease progression. On the other hand, remyelination therapies aimed at repairing damaged myelin, including anti-LINGO-1 antibody, clemastine, and high-dose biotin, are showing promising results in preclinical and clinical trials. Despite significant challenges, including the need for more effective biomarkers and better understanding of remyelination biology, advancements in this field are encouraging. Combined therapies incorporating immunomodulatory, neuroprotective, and remyelinating agents could become a standard approach for treating MS in the future, significantly improving the quality of life for patients with MS.La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica del sistema nervioso central que se manifiesta mediante la desmielinización y neurodegeneración. A pesar de los avances significativos en el tratamiento, sigue siendo una causa principal de discapacidad en adultos jóvenes. Esta revisión se enfoca en investigar el papel emergente de los agentes neuroprotectores en la progresión de la EM y examinar las estrategias de remielinización en desarrollo. Metodología: Se realizó una revisión bibliográfica extensa centrada en la esclerosis múltiple y el uso de agentes neuroprotectores y estrategias de remielinización. Los agentes neuroprotectores, como la ocrelizumab, el natalizumab y el fingolimod, demuestran potencial para limitar la neurodegeneración y posiblemente influir en la progresión de la enfermedad. Por otra parte, las terapias de remielinización, que tienen como objetivo reparar la mielina dañada, incluyendo el anticuerpo anti-LINGO-1, la clemastina, y la biotina de alta dosis, están mostrando resultados prometedores en los ensayos preclínicos y clínicos. A pesar de los desafíos significativos, incluyendo la necesidad de biomarcadores más efectivos y de comprender mejor la biología de la remielinización, los avances en este campo son alentadores. Las terapias combinadas que incorporan agentes inmunomoduladores, neuroprotectores y remielinizantes podrían convertirse en un enfoque estándar para el tratamiento de la EM en el futuro, mejorando considerablemente la calidad de vida de los pacientes con EM.