Apoptosis and vascular endothelium in an experimental endocarditis

dc.creatorDomínguez Hernández, Miguel Ambrosio
dc.creatorHernández Cañaveral, Iván Isidro
dc.creatorSánchez Enríquez, Sergio
dc.creatorGonzález Hita, Mercedes Elvira
dc.creatorGalindo Barajas, Juan Ramón
dc.creatorBaptiste Michel, Jean
dc.date2022-02-11T22:05:08Z
dc.date2022-02-11T22:05:08Z
dc.date2009-04
dc.date.accessioned2023-07-21T21:44:53Z
dc.date.available2023-07-21T21:44:53Z
dc.identifierDomínguez-Hernández MA, Hernández CII, Sánchez ES, et al. Apoptosis and vascular endothelium in an experimental endocarditis. Rev Fac Med UNAM . 2009;52(2):59-62.
dc.identifier2448-4865
dc.identifierhttp://repositorio.cualtos.udg.mx:8080/jspui/handle/123456789/1280
dc.identifier.urihttps://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/7752756
dc.descriptionArtículo
dc.descriptionResumen Antecedentes: La fisiopatología de la endocarditis infecciosa implica la interacción tisular huésped-patógeno, resultando en la formación de vegetaciones trombóticas relacionadas con la activación plaquetaria inducida por bacterias. Los residuos de fosfatidilserina son expuestos por bacterias, células apoptóticas y células inflamatorias. En virtud de que las vegetaciones son coágulos constituidos de fibrina y plaquetas, en los cuales existe una actividad procoagulante incrementada por la colonización bacteriana, nosotros investigamos las características histológicas y la presencia de apoptosis en las vegetaciones mediante la utilización de un modelo de endocarditis infecciosa en ratas. Métodos y resultados: La endocarditis trombótica no bacteriana y séptica se indujeron introduciendo un catéter de polietileno a través de la válvula aórtica en ratas. Las ratas se inyectaron ya sea con un inóculo bacteriano (S. aureus) o con solución salina. El análisis histológico del tejido miocárdico adyacente a las vegetaciones demostró apoptosis y degeneración mucoide sin degradación de la matriz extracelular. Conclusiones: El modelo de endocarditis experimental presentado puede ser utilizado para el estudio de la apoptosis, los mecanismos de daño endotelial y de la degradación de la matriz extracelular inducidos por microorganismos. Summary Background: The pathophysiology of infective endocarditis involves a pathogen / host tissue interaction, leading to formation of thrombotic vegetations, related to bacteria-induced platelet activation. Phosphatidylserines residues are exposed by activated platelets, apoptotic and inflammatory cells. Since vegetations are platelet-fibrin clots in which platelet proaggregant activity is enhanced by bacterial colonization, we investigated the histological characteristics and apoptosis in vegetations using a model of infective endocarditis in rats. Methods and results: Nonbacterial and septic thrombotic endocarditis was induced in rats using a polyethylene catheter left indwelling through the aortic. The rats were injected with either a bacterial inoculum (Staphylococcus aureus) or saline. Histological analysis of myocardial tissue underlying the vegetations showed myocyte apoptosis and mucoid degeneration, without extracellular matrix degradation. Conclusions: The endocarditis experimental model presented can be used to study apoptosis, the endothelial injury process and the extracellular matrix degradation induced by germs.
dc.languagees
dc.publisherUNAM
dc.relationRev Fac Med UNAM;2009;52(2):59-62.
dc.subjectapoptosis
dc.subjectendocarditis
dc.titleApoptosis y endotelio vascular en un modelo experimental de endocarditis
dc.titleApoptosis and vascular endothelium in an experimental endocarditis
dc.typeArticle


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