Participación del receptor Ppar-gamma en la modulación de la muerte celular en un modelo de hipertensión

Abstract

RESUMEN: La hipertensión arterial es una patología que tiene como consecuencias principales el daño en el riñón. Uno de los principales mecanismos involucrados en este daño, es la muerte celular, ya sea por necrosis o por apoptosis. La activación del receptor que activa la proliferación peroxisomal gamma (PPAR γ) se ha descrito que tiene efectos antiapoptóticos en modelos de isquemia y reperfusión renal, por la via de las proteínas 14-3-3 ε y la fosforilación de Akt. Por lo cual, nos planteamos estudiar el efecto de la activación de PPAR γ mediada por rosiglitazona en el daño por apoptosis en el riñón en un modelo de hipertensión arterial. El tratamiento con rosiglitazona disminuye la apoptosis en corteza y médula de riñones de ratas con hipertensión arterial, en condiciones de isquemia. Este efecto es favorecido por el aumento en la expresión de PPAR γ,14- 3-3 ε y Bcl-2.

ABSTRACT: Hypertension is a chronic disease which causes severe damage to organs, such as the kidney. One of the main mechanisms involved is cell death, by necrosis or apoptosis. Activation of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPAR γ) has been described to have antiapoptotic effects in renal ischemia-reperfusion models, mainly by activation of 14-3-3 proteins or Akt phosphorylation. In this study, our main objective was to study the antiapoptotic effect in the kidney of the activation of PPAR γ by rosiglitazone in a hypertension model. Treatment with rosiglitazone decreases apoptosis in renal cortex and medulla of rats with hypertension, in ischemic conditions. Increased expression of PPAR γ, Bcl-2 and14-3-3 ε is contributing to this effect.