| dc.description | La enfermedad del Alzheimer (EA) es uno de los trastornos neurológicos de más
prevalencia en la actualidad, caracterizado por el deterioro lento y progresivo de la
capacidad cognitiva. Es una enfermedad multifactorial que no tiene una etiología
definida, sin embargo, existen teorías que intentan explicar su origen, como lo son:
(i) hipótesis colinérgica, basada en que la degradación de las neuronas
colinérgicas puede alterar la memoria y funciones cerebrales; (ii) hipótesis
amiloide, en la cual se acumulan los depósitos del péptido Aβ que contribuyen al
desarrollo de la enfermedad; y (iii) hipótesis de hiperfosforilación de la proteína
Tau, donde la hiperfosforilación de Tau conduce a la formación de ovillos
neurofibrilares (NFT) que reducen la sinapsis y producen neurotoxicidad junto a
disfunción celular. A la fecha, la EA no tiene cura, por lo cual los fármacos
disponibles se encargan de tratar los síntomas de la enfermedad y de retrasar el
deterioro neuronal. En los últimos años, se han realizados diversos estudios sobre
las enzimas monoamino oxidasas (MAO) como blanco terapéutico en la EA. Las
MAO son flavoenzimas que catalizan reacciones de desaminación oxidativa y
metabolizan neurotransmisores como dopamina, entre otras. La inhibición a MAO
ha tenido resultados favorables para el tratamiento de la depresión y síntomas de
la enfermedad de Parkinson. Según la evidencia reciente, los inhibidores de MAOs
(iMAOs) tienen la capacidad de proporcionar neuroprotección para la EA,
mediante la mejora del deterioro cognitivo, regulando la hidrólisis de proteína
precursora amiloide (APP) disminuyendo los niveles de depósitos de Aβ que
puede generar neurotoxicidad en el cerebro. Es por esto, que en la presente
revisión se presentan la acción de los iMAOs para controlar la EA, tanto los que
son usados tradicionalmente para el control de enfermedades neurodegenerativas como los que están presentando reciente evidencia como terapia para la EA. | |
