| dc.description | La Enfermedad de Alzheimer (EA) es una patología neurodegenerativa que ha
captado la atención de la ciencia moderna debido a la gran cantidad de afectados,
su inconclusa etiopatogenia, sintomatología inespecífica y la ausencia de un
tratamiento efectivo. La literatura actual indica que el estrés oxidativo, dado por la
sobreproducción de especias reactivas de oxígeno (ERO) en la disfunción
mitocondrial y la neuroinflamación, contribuye a la patogenia y cronicidad de la EA
al promover la oxidación de biomoléculas membranales (como lípidos,
glicoproteínas, proteínas transmembrana, etc.) y no membranales (como el ADN),
causando daños irreparables en las células del cerebro, desencadenando en
disfunción sináptica y muerte neuronal. Los mecanismos de neurodegeneración
más mencionados son la autofagia, apoptosis y ferroptosis. Sin embargo, se han
propuesto nuevos mecanismos, como lo son la necroptosis y el parthanatos. Con
respecto a lo anterior, el estudio del estrés oxidativo y su inhibición se ha
postulado como posible candidato para la terapia profiláctica contra la EA. Dentro
de los antioxidantes más mencionados se encuentran las vitaminas (C, D y E),
polifenoles, carotenoides y ciertas hormonas sexuales, como el estrógeno.
Estudios recientes indicarían que ninguna de estas moléculas, por sí sola,
lograrían ejercer un rol terapéutico en la EA, por lo que la comunidad científica
estaría enfocada en la síntesis de moléculas con capacidad antioxidante. Los
resultados recientes demostrarían un rápido efecto neuroprotector en etapas
tempranas de los ensayos clínicos, por lo que actualmente los compuestos
sintéticos serían la principal opción terapéutica contra la enfermedad. Es
importante darle importancia y protagonismo al estrés oxidativo en la prevención,
detección y manejo de pacientes con EA, ya que su estudio puede ser de gran
utilidad para disminuir la incidencia y prevalencia de la patología, por lo que es
necesario seguir actualizando y revisando la literatura que incluya la relación entre
la EA y el estrés oxidativo. | |
