| dc.description | Las enfermedades cardiovasculares se deben a menudo a la aterosclerosis una
afección que subyace a los eventos aterotrombóticos, donde las plaquetas juegan
un papel esencial al participar en el origen y en las primeras etapas de la lesión
aterosclerótica. Recientemente se ha observado que la hiperactivación
plaquetaria, genera un microambiente proinflamatorio y protrombótico que le
permite actuar como moduladoras de la inflamación, al interactuar fácilmente con
las células inmunes innatas y adaptativas, principalmente con monocitos, el cuales
es clave para formación y progresión de la placa. Se ha descrito que en este
proceso tambien está implicada la plaqueta, puesto que contiene la maquinaria
esencial para realizar la migración trans-endotelial de manera autónoma, donde
actúa como moduladora de la composición de la capa intima de los vasos
sanguíneos, estimulando una mayor migración y transformación de macrófagos a
células espumosas, contribuyendo directamente en la propagación de la placa
aterosclerótica, convirtiéndola en una diana terapéutica importante de dilucidar.
Esta revisión está enfocada en proveer una descripción de la maquinaria
molecular, el componente secretor y las interacciones plaquetarias, involucradas
en la migración trans-endotelial en la aterosclerosis, con un enfoque hacia nuevas
estrategias de tratamiento. | |
