Thesis
Impacto de la ventilación mecánica protectora en injuria pulmonar y sin injuria pulmonar
Fecha
2014Autor
Zambrano Vélez, Lady Gabriela
Institución
Resumen
La respuesta pulmonar ante la injuria aguda es difusa e inespecífica. El
fenómeno patogénico básico es la alteración de la microcirculación pulmonar.
Comienza con la activación, adhesión y el secuestro de neutrófilos a nivel
pulmonar (puede haber leucopenia transitoria), degranulación y liberación de
sustancias tóxicas en la membrana alveolo-capilar, participación de citoquinas
que perpetúan la cascada inflamatoria, activación del complemento y del
sistema de la coagulación con la formación de macro y microtrombos en la
circulación pulmonar, formación de trombina e inhibición de la fibrinólisis,
produciendo lesión endotelial (igual que en la sepsis) con mayor permeabilidad
capilar y lesión tisular, produciendo el denominado daño alveolar difuso que
puede culminar en fibrosis pulmonar. En el año 1998, Amato (11) y
colaboradores, en una publicación considerada emblemática, originan una de
las mayores polémicas científicas desarrolladas sobre ventilación mecánica.
Estudiaron 53 pacientes, que recibían igual soporte general y hemodinámico, y
fueron asignados de forma aleatoria en dos grupos: el primero, ventilado de
forma convencional con un volumen tidal de 12 ml/Kg de peso corporal y
PaCO2 entre 35 y 38 mm Hg, y el segundo ventilados con ventilación
protectora: Vt de 6 ml/Kg, PEEP 2 cm de agua por encima del punto de
inflexión inferior en la curva presión-volumen, uso preferencial de ventilación
en modalidades presiométricas, hipercapnia permisiva hasta 80 mm Hg de
PaCO2, y presión de asistencia menor de 20 cm de agua por encima de PEEP.
Después de 28 días, 11 de 29 pacientes (38%) en el grupo de ventilación
protectora habían muerto, comparado con 17 de 24 pacientes (71%), en el
grupo de ventilación convencional (P<0.001). Sin duda alguna, estos resultados
demostraron que la estrategia de ventilación protectora se asocia a una mayor
supervivencia a los 28 días, y una menor incidencia de baro-trauma y fracasos
en el d The pulmonary response to acute injury is diffuse and nonspecific. The
Basic pathogenic phenomenon is the alteration of the pulmonary microcirculation.
Start with activation, adhesion and neutrophil sequestration at the level
pulmonary (there may be transient leukopenia), degranulation and release of
toxic substances in the alveolus-capillary membrane, cytokine involvement
that perpetuate the inflammatory cascade, complement activation and
coagulation system with the formation of macro and microtrombos in the
pulmonary circulation, thrombin formation and fibrinolysis inhibition,
producing endothelial lesion (as in sepsis) with greater permeability
capillary and tissue injury, producing the so-called diffuse alveolar damage that
It can culminate in pulmonary fibrosis. In 1998, Amato (11) and
collaborators, in a publication considered emblematic, originate one of
the greatest scientific controversies developed on mechanical ventilation.
They studied 53 patients, who received equal general and hemodynamic support, and
they were randomly assigned in two groups: the first, ventilated from
conventional form with a tidal volume of 12 ml / kg body weight and
PaCO2 between 35 and 38 mm Hg, and the second ventilated with ventilation
Protective: Vt of 6 ml / Kg, PEEP 2 cm of water above the point of
lower inflection in the pressure-volume curve, preferential use of ventilation
in presometric modalities, permissive hypercapnia up to 80 mm Hg of
PaCO2, and assistance pressure less than 20 cm of water above PEEP.
After 28 days, 11 of 29 patients (38%) in the ventilation group
had died, compared with 17 of 24 patients (71%), in the
conventional ventilation group (P <0.001). Without a doubt, these results
showed that the protective ventilation strategy is associated with a greater
28-day survival, and a lower incidence of baro-trauma and failures
in the d