Necropulpectomia I en incisivo superior izquierdo

Abstract

Como consecuencia de los cambios patológicos en el tejido pulpar, el sistema de conductos radiculares puede albergar una gran cantidad de irritantes; gérmenes vivos o muertos, fragmentos y toxinas bacterianas, productos de degradación del tejido pulpar, que desencadenan una serie de cambios inflamatorios defensivos. Los cambios tisulares van a depender del número de microorganismos y su virulencia y de la capacidad de defensa del organismo; sí los irritantes son removidos, el proceso inflamatorio es transitorio, breve y cede por sí solo, por el contrario sí tenemos una gran cantidad de microorganismos con gran virulencia y una capacidad defensiva baja o disminuida, se desencadenará un proceso inflamatorio agudo; pero sí la cantidad de microorganismos es reducida, su virulencia atenuada y existe una buena capacidad de defensa, el proceso inflamatorio dará lugar a un cuadro crónico y no agudo. La inflamación del tejido periapical o perirradicular de origen pulpar, se debe a la llegada de los irritantes antes mencionados e incluso a la llegada de bacterias, ya sea a través del foramen apical principal, o a través de conductos laterales, cavos-interradiculares a nivel de la furcación, entre otros. De forma muy similar a lo que sucede en la inflamación pulpar, no existe correlación directa entre las características clínicas y los hallazgos histológicos. El estudio de Linenberg (1964), demostró que la falta de correlación clínica e histológica fue de hasta un 60%. Aspecto importante a tomar en cuenta al momento de hacer el diagnóstico e implementar el tratamiento adecuado. Un diente con necrosis o gangrena puede quedar meses años casi asintomático; de tener amplia cavidad por caries, se ira desintegrando poco a poco hasta convertirse en un secuestro radicular, pero en otras ocasiones, cuando la necrosis fue producida por una subluxación o proceso regresivo, el diente mantendrá su configuración externa aunque opaco y decolorado.

As a result of pathological changes in the pulp tissue , the root canal system can hold a lot of irritants ; dead fragments and bacterial toxins or germs live , degradation products of the pulp tissue , triggering a series defensive inflammatory changes. Tissue changes will depend on the number of microorganisms and virulence and the ability to defend the body , yea irritants are removed , the inflammatory process is transient , short and gives itself only , however we do have a lot of microorganisms with high virulence and low or diminished capacity defense is will trigger an acute inflammatory process , but the amount of microorganisms is reduced , the attenuated virulence and there is good defense capability , the inflammatory process will result in a box chronic and not acute . Inflammation of the periapical or periradicular tissue of origin pulp is due to the arrival of the above and even irritating arrival of bacteria , either through the main apical foramen , or through side ducts to pronate - level Interradicular furcation , among others. In a manner very similar to what happens in the pulp inflammation , there is no direct correlation between the characteristics clinical and histological findings . Linenberg study (1964 ) showed that the lack of correlation clinical and histological was up 60%. Important aspect to account when making a diagnosis and implement treatment adequate. A tooth with necrosis or gangrene may be months years almost asymptomatic , have wide cavity decay, disintegrating anger gradually into a radicular kidnapping, but in other Sometimes, when the disease was caused by a subluxation or regressive process , the tooth will maintain its external configuration but dull and discolored.