The - 383A>C TNFRI polymorphism is associated with soluble levels and clinical activity in rheumatoid arthritis

dc.contributorValle, Y., Departamento de Biolog�a Molecular y Gen�mica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico, Posdoctorado en Ciencias Biom�dicas (Inmunolog�a), Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Padilla-Guti�rrez, J.R., Departamento de Biolog�a Molecular y Gen�mica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico, Posdoctorado en Ciencias Biom�dicas (Inmunolog�a), Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Torres-Carrillo, N.M., Departamento de Biolog�a Molecular y Gen�mica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Ledezma-Lozano, I.Y., Departamento de Biolog�a Molecular y Gen�mica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Corona-S�nchez, E.G., Departamento de Biolog�a Molecular y Gen�mica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico, Hospital De Especialidades Centro M�dico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Unidad de Investigaci�n Cl�nica y Epidemiol�gica, Guadalajara, Jalisco, Mexico; V�zquez-Del Mercado, M., Departamento de Biolog�a Molecular y Gen�mica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico, Divisi�n de Medicina Interna, Departamento de Reumatolog�a, Hospital Civil Dr. Juan I Menchaca, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Rangel-Villalobos, H., Centro Universitario de la Cienega, Instituto de Investigaci�n en Gen�tica Molecular, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico; G�mez-Nava, J.I., Hospital De Especialidades Centro M�dico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Unidad de Investigaci�n Cl�nica y Epidemiol�gica, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Gonz�lez-L�pez, L., Hospital De Especialidades Centro M�dico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Unidad de Investigaci�n Cl�nica y Epidemiol�gica, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Mu�oz-Valle, J.F., Departamento de Biolog�a Molecular y Gen�mica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico, Departamento de Biolog�a Molecular y Gen�mica, Instituto de Investigacion en Reumatologia y del Sistema Musculo Esqueletico, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Colonia Lomas de Atemajac, Insurgentes 244-1, 45178 Zapopan, Jalisco, Mexico
dc.creatorValle, Y.
dc.creatorPadilla-Gutierrez, J.R.
dc.creatorTorres-Carrillo, N.M.
dc.creatorLedezma-Lozano, I.Y.
dc.creatorCorona-Sanchez, E.G.
dc.creatorVazquez-Del Mercado, M.
dc.creatorRangel-Villalobos, H.
dc.creatorGamez-Nava, J.I.
dc.creatorGonzalez-Lopez, L.
dc.creatorMunoz-Valle, J.F.
dc.date.accessioned2015-09-15T19:05:13Z
dc.date.accessioned2022-11-02T14:41:03Z
dc.date.available2015-09-15T19:05:13Z
dc.date.available2022-11-02T14:41:03Z
dc.date.created2015-09-15T19:05:13Z
dc.date.issued2010
dc.identifierhttp://www.scopus.com/inward/record.url?eid=2-s2.0-77951023590&partnerID=40&md5=595743a90d0cbd2bb684a2ea600731d9
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/20.500.12104/45009
dc.identifier10.1007/s00296-009-1049-6
dc.identifier.urihttps://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/5002366
dc.description.abstractTumor necrosis factor-? (TNF-?) plays a central role in inflammation, and it has been directly implicated in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA). TNF-? activity is mediated through TNFRI and TNFRII cell surface receptors, which act as physiological attenuators of TNF-? activity. We recruited 190 RA patients and 190 healthy subjects (HS) in order to associate the - 383A>C TNFRI polymorphism with sTNFRI levels and DAS28 score in RA. In results, sTNFRI levels were higher in RA patients than HS (P = 0.04). The - 383A>C TNFRI polymorphism did not show significant differences in both studied groups. However, in the RA group the sTNFRI levels were significantly elevated (P = 0.004) in A/A genotype carriers. In addition, the A/A genotype carriers had the higher DAS28 score than A/C genotype (P = 0.02). These data suggest that - 383A>C TNFRI polymorphism is not a susceptibility marker in RA, whereas the increased levels of sTNFRI could reflect the clinical activity in RA patients. � Springer-Verlag 2009.
dc.relationScopus
dc.relationRheumatology International
dc.relation30
dc.relation5
dc.relation655
dc.relation659
dc.titleThe - 383A>C TNFRI polymorphism is associated with soluble levels and clinical activity in rheumatoid arthritis
dc.typeArticle


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