The - 383A>C TNFRI polymorphism is associated with soluble levels and clinical activity in rheumatoid arthritis

dc.contributorValle, Y., Departamento de Biología Molecular y Genómica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico, Posdoctorado en Ciencias Biomédicas (Inmunología), Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Padilla-Gutiérrez, J.R., Departamento de Biología Molecular y Genómica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico, Posdoctorado en Ciencias Biomédicas (Inmunología), Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Torres-Carrillo, N.M., Departamento de Biología Molecular y Genómica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Ledezma-Lozano, I.Y., Departamento de Biología Molecular y Genómica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Corona-Sánchez, E.G., Departamento de Biología Molecular y Genómica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico, Hospital De Especialidades Centro Médico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Unidad de Investigación Clínica y Epidemiológica, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Vázquez-Del Mercado, M., Departamento de Biología Molecular y Genómica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico, División de Medicina Interna, Departamento de Reumatología, Hospital Civil Dr. Juan I Menchaca, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Rangel-Villalobos, H., Centro Universitario de la Cienega, Instituto de Investigación en Genética Molecular, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Gámez-Nava, J.I., Hospital De Especialidades Centro Médico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Unidad de Investigación Clínica y Epidemiológica, Guadalajara, Jalisco, Mexico; González-López, L., Hospital De Especialidades Centro Médico Nacional de Occidente, Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), Unidad de Investigación Clínica y Epidemiológica, Guadalajara, Jalisco, Mexico; Muñoz-Valle, J.F., Departamento de Biología Molecular y Genómica, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de Guadalajara, Guadalajara, Jalisco, Mexico, Departamento de Biología Molecular y Genómica, Instituto de Investigacion en Reumatologia y del Sistema Musculo Esqueletico, Centro Universitario de Ciencias de la Salud, Colonia Lomas de Atemajac, Insurgentes 244-1, 45178 Zapopan, Jalisco, Mexico
dc.creatorValle, Y.
dc.creatorPadilla-Gutierrez, J.R.
dc.creatorTorres-Carrillo, N.M.
dc.creatorLedezma-Lozano, I.Y.
dc.creatorCorona-Sanchez, E.G.
dc.creatorVazquez-Del Mercado, M.
dc.creatorRangel-Villalobos, H.
dc.creatorGamez-Nava, J.I.
dc.creatorGonzalez-Lopez, L.
dc.creatorMunoz-Valle, J.F.
dc.date.accessioned2015-11-19T18:57:47Z
dc.date.accessioned2022-11-02T14:18:28Z
dc.date.available2015-11-19T18:57:47Z
dc.date.available2022-11-02T14:18:28Z
dc.date.created2015-11-19T18:57:47Z
dc.date.issued2010
dc.identifierhttp://hdl.handle.net/20.500.12104/71216
dc.identifier10.1007/s00296-009-1049-6
dc.identifierhttp://www.scopus.com/inward/record.url?eid=2-s2.0-77951023590&partnerID=40&md5=595743a90d0cbd2bb684a2ea600731d9
dc.identifier.urihttps://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/4995318
dc.description.abstractTumor necrosis factor-α (TNF-α) plays a central role in inflammation, and it has been directly implicated in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA). TNF-α activity is mediated through TNFRI and TNFRII cell surface receptors, which act as physiological attenuators of TNF-α activity. We recruited 190 RA patients and 190 healthy subjects (HS) in order to associate the - 383A>C TNFRI polymorphism with sTNFRI levels and DAS28 score in RA. In results, sTNFRI levels were higher in RA patients than HS (P = 0.04). The - 383A>C TNFRI polymorphism did not show significant differences in both studied groups. However, in the RA group the sTNFRI levels were significantly elevated (P = 0.004) in A/A genotype carriers. In addition, the A/A genotype carriers had the higher DAS28 score than A/C genotype (P = 0.02). These data suggest that - 383A>C TNFRI polymorphism is not a susceptibility marker in RA, whereas the increased levels of sTNFRI could reflect the clinical activity in RA patients. © Springer-Verlag 2009.
dc.relationRheumatology International
dc.relation30
dc.relation5
dc.relation655
dc.relation659
dc.relationScopus
dc.titleThe - 383A>C TNFRI polymorphism is associated with soluble levels and clinical activity in rheumatoid arthritis
dc.typeArticle


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