Estudio de las interacciones de metabolitos vegetales con membranas celulares y modelos moleculares.

Abstract

Las plantas producen una amplia variedad de fitoquímicos necesarios para sus funciones metabólicas o para protegerse de patógenos invasores. La presencia de estos metabolitos en la dieta humana ha sido asociada con una reducción en la incidencia de enfermedades mortales crónicas como la aterosclerosis y el cáncer. Esta investigación abarcó el estudio de las interacciones y el efecto protector de los metabolitos vegetales (MVs), ácido gálico, ácido cafeico, galato de epigalocatequina, crocina, y los extractos de la planta Pilocarpus goudotianus en eritrocitos humanos (RBC) y modelos moleculares de su membrana. Estos últimos conformados por bicapas lipídicas de dimiristoilfosfatidilcolina (DMPC) y dimiristoilfosfatidiletanolamina (DMPE), representativos de las clases de fosfolípidos ubicadas en la monocapa externa e interna de la membrana del eritrocito humano, respectivamente. Los experimentos de difracción de rayos X y de calorimetría diferencial de barrido (DSC) mostraron que los MVs producen perturbaciones estructurales y termotrópicas en multibicapas y vesículas de DMPC; sin embargo, estos efectos no se observaron en DMPE. Las espectroscopías de fluorescencia y de resonancia paramagnética electrónica (EPR), revelaron que los MVs inducen alteraciones en la dinámica y el orden molecular en vesículas de DMPC y en membranas aisladas de eritrocitos (IUM). La presencia de los MVs también indujo alteraciones morfológicas en los RBC, de su forma discoide normal a equinocitos. Estos hallazgos indican que las moléculas de los MVs se ubicaron preferencialmente en la monocapa externa de la membrana de los eritrocitos. La evaluación del efecto protector mostró que, con excepción de crocina, los MVs inhibieron las alteraciones morfológicas y la lisis inducida por HClO en los RBC. Los resultados de este estudio sugieren que la inserción de algunos MVs en la monocapa externa de la membrana de los RBC podría prevenir los efectos nocivos de HClO en los glóbulos rojos, protegiéndolos del daño oxidativo.