info:eu-repo/semantics/article
Moléculas de adhesión y proteínas oncogénicas de virus de papiloma humano en la progresión de cáncer de cuello uterino
Adhesion molecules and oncogenic proteins of human papiloma virus in the progression of cancer of uterine cervix
Fecha
2018-05Registro en:
Guerra, Fernando; Rocher, Adriana; Angeleri, Anabela; Díaz, Lili Beatriz; Mendeluk, Gabriela Ruth; et al.; Moléculas de adhesión y proteínas oncogénicas de virus de papiloma humano en la progresión de cáncer de cuello uterino; Asociación Bioquímica Argentina; Revista Bioquímica y Patología clínica; 82; 5-2018; 30-35
1515-6761
CONICET Digital
CONICET
Autor
Guerra, Fernando
Rocher, Adriana
Angeleri, Anabela
Díaz, Lili Beatriz
Mendeluk, Gabriela Ruth
Quintana, Silvina
Palaoro, Luis Alberto
Resumen
Introducción: la invasión y metástasis de los carcinomas es regulada por diferentes vías de señalización,algunas de las cuales (Wnt/beta catenina, TGFβ-R) regulan la transición epitelio-mesénquima(EMT). En el cáncer de cuello uterino, la proteína E6 de los virus de papiloma humano de alto riesgo (HRHPV)desestabiliza las uniones adherentes, primer paso en el proceso invasivo. Objetivos: a) InvestigarEMT en el cáncer de cuello uterino y b) Estudiar la expresión de beta catenina durante el procesode transformación neoplásica, con relación a la expresión de E6 de HR-HPV. Materiales y métodos: Seutilizaron piezas quirúrgicas de cuellos uterinos de archivo con diversos cánceres y se practicó inmunohistoquímicacon anticuerpos anti Beta Catenina, Vimentina, Alfa-Actina de Músculo liso (αSMA) yE6 de HPV 16/18. Resultados: Beta catenina: patrón periférico (membranoso) en los 2/3 superiores delesiones de bajo grado (LSIL) (12/12) y citoplasmático en el 1/3 inferior. Negativa en adenocarcinoma(Adenok) (15/15) y carcinoma pavimentoso (CaP) (25/25). Vimentina y αSMA: negativas en todas laslesiones. E6 de HPV 16/18: positiva en las células epiteliales patológicas todas las muestras con HPV16/18: adenocarcinoma in situ (AIS) 6/6, Adenok (11/11), Carcinoma pavimentoso (CaP) (9/9). Conclusiones:la vía Wnt/beta catenina y EMT no están activados en los cánceres de cuello uterino. E6 deHR-HPV desestabiliza las uniones adherentes y desencadena los procesos invasivos. Probablemente,la vía EGFR/PI3K/AkT/mTOR completaría el proceso de malignización; este ítem requiere continuar conlos estudios de los procesos de activación de esta ruta. Introduction: The invasion and metastasis of carcinomas are regulated by different signaling pathways, some of which (Wnt/beta catenin, TGFβ-R) regulate the epithelial-mesenchymal transition (EMT). In cervical cancer, the E6 protein of the high-risk human papillomavirus (HPV) destabilizes adherent junctions, the first step in the invasive process. Objectives: a) To investigate EMT in cervical cancer and b) to study the expression of beta-catenin during the neoplastic transformation process, in relation to E6 protein expression. Materials and methods: Surgical specimens from various cervical cancers were used and immunohistochemistry was performed with antibodies to Beta catenin, Vimentin, Alpha smooth Muscle Actin (αSMA) and E6 from HPV 16/18. Results: Beta catenin showed a peripheral (membranous) pattern in the upper 2/3 of Low grade Squamous Intraepithelial Lesion (LSIL) (12/12) and a cytoplasmic one in the lower 1/3. Negative in adenocarcinoma (Adenok) (15/15) and Squamous carcinoma (25/25). Vimentin and αSMA were negative in all lesions. All pathological epithelial cells were positive for HPV 16/18: adenocarcinoma in situ (AIS) 6/6, Adenok (11/11), Squamous carcinoma (9/9). Conclusion: The Wnt / beta catenin pathway and EMT are not activated in cervical cancers. The HPV E6 protein destabilizes adherent joints and triggers invasive processes. Probably, the EGFR / PI3K / AkT / mTOR pathway would complete the malignization process. It is necessary to continue the investigation of this route.