Efecto del poscondicionamiento isquémico sobre las arritmias de reperfusión en un modelo de hipertrofia miocárdica

Abstract

Introducción El poscondicionamiento isquémico (PCI) es una estrategia cardioprotectora con propiedades antiarrítmicas. La hipertrofia cardíaca secundaria a hipertensión arterial se aumenta el riesgo de sufrir arritmias y, además, reduce la respuesta a algunos tratamientos. Objetivo Determinar si el efecto antiarrítmico del PCI se mantenía en corazones hipertróficos. Métodos Los corazones aislados de ratas Wistar Kyoto (WKY) y de ratas espontáneamente hipertensas (SHR) de la misma edad, fueron perfundidos según la técnica de Langendorff y sometidos a 15 min de isquemia regional. Al momento de la reperfusión se dividieron en: a) WKY, b) WKY-PCI, c) SHR, d) SHR-PCI (n=13 por grupo). El PCI consistió en 3 ciclos de 30 seg de reperfusión y 30 seg de isquemia. Se clasificaron las arritmias ventriculares observadas en el ECG. Se estimó la hipertrofia por el peso cardíaco relativo. Resultados La hipertensión arterial en las ratas SHR provocó hipertrofia miocárdica. Todos los corazones sufrieron una alta incidencia de fibrilación ventricular (SHR 92.3% y WKY 77%, ns). El PCI restituyó el ritmo sinusal en los corazones de las ratas normotensas (WKY-PCI 61,5% vs WKY 23,1%, p=0,0236 por test del χ2) y en los de las SHR (SHR-PCI 69,2% vs SHR 15,4%, p=0,0016 test del χ2). Conclusión El PCI es capaz de restituir a ritmo sinusal la mayoría de los corazones que presentaron arritmias ventriculares de reperfusión y el efecto antiarrítmico se mantiene en corazones hipertróficos provenientes de ratas SHR.

Introduction: ischemic postconditioning (IPC) is a protective strategy against reperfusion injury with antiarrhythmic properties. Cardiac hypertrophy secondary to hypertension increases the risk of arrhythmias and also reduces the response to some treatments. Objective: to determine whether the antiarrhythmic effect of IPC was maintained in hypertrophic hearts. Methods: isolated rat hearts from Wistar Kyoto rats (WKY) and spontaneously hypertensive rats (SHR) of the same age, were perfused according to Langendorff technique and subjected to 15 min regional ischemia. At the moment of reperfusion, hearts were divided into: a) WKY, b) WKY-IPC, c) SHR, d) SHR-IPC (each group, n= 13). The IPC consisted of 3 cycles of 30 s of reperfusion and 30 s of ischemia at the onset of reperfusion. Ventricular arrhythmias were diagnosed using ECG records. Hypertrophy was estimated by relative heart weight. Results: hypertension in SHR induce myocardial hypertrophy. All hearts underwent a high incidence of ventricular fibrillation (SHR 92,3% and WKY 77%, ns). IPC restored sinus rhythm in the hearts of normotensive rats (WKY-PCI 61,5% versus WKY 23,1%, p = 0,0236 by C2 test) and in those from SHR (SHR-PCI 69% versus SHR 15,4%, p = 0,0016 C2 test). Conclusion: IPC is able to restore sinus rhythm from most of the hearts that developed reperfusion ventricular arrhythmias and the antiarrhythmic effect remains in hypertrophic hearts from SHR rats.