“Determinación de alteraciones inmunológicas en la periodontitis agresiva, inducidas por periodontopatógenos”

Abstract

La periodontitis es una enfermedad inflamatoria multifactorial producto de una compleja interacción entre factores microbianos, inmunológicos, genéticos, psicológicos, neuroendócrinos, epidemiológicos y ambientales, que con lógica científica permiten interpretar su fisiopatogenia, los polimorfismos clínicos, la extensión del daño, alteraciones tisulares locales y sistémicas y la progresión clínica de la enfermedad. Bajo este paradigma, asociar el efecto deletéreo de la patología a la simple presencia de microorganismos colonizadores en estado planctónico o conformando el biofilm subgingival implica desconocer los complejos, variados y regulados mecanismos fisiopatogénicos que la enfermedad involucra. La periodontitis como enfermedad infecciosa, presenta la particularidad de que los elementos dentarios son órganos parcialmente expuestos al ambiente bucal, que es un ecosistema abierto, dinámico y heterogéneo, portador de una microbiota comensal compleja, que puede en forma transitoria o por períodos prolongados de tiempo, colonizar sus estructuras duras (elementos dentarios), blandas (tejidos periodontales) y materiales biocompatibles que conforman el ecosistema bucal. Es menester ponderar que las bacterias que colonizan los ecosistemas primarios de la boca, pueden hacerlo en concentraciones variables en espacios muy reducidos, desarrollando altas tasas metabólicas, lo que implica potencialidad patogénica. Desde este enfoque, la naturaleza infecciosa es un factor causal relevante en la etiología multifactorial de la enfermedad, como también lo es el factor genético, fuertemente asociado a fenotipos clínicos y progresión de la enfermedad, ya, que el polimorfismo genético involucra tanto a las bacterias que según el biotipo de pertenencia codifican factores de virulencia específicos por mutaciones en el ADN cromosómico (mutación-selección o depleción de pares de bases codificantes de un mecanismo de virulencia específico) o por ADN extracromosómico introducido por plásmidos (conjugación), bacteriófagos (transducción), o por transformación (a través del medio) como al hospedador, condicionando respuestas inmunes innatas o adaptativas proinflamatorias o antiinflamatorias. En base a lo expuesto, puede decirse que la infección (colonización bacteriana) no necesariamente se expresa en enfermedad infecciosa, con alteración ostensible de las funciones biológicas de las estructuras duras y blandas que conforman el periodonto. Es decir no hay una relación lineal entre la colonización bacteriana (infección) y la periodontitis (enfermedad infecciosa).