dc.contributorLIMON PEREZ DE LEON, ILHUICAMINA DANIEL; 76905
dc.contributorPATRICIO MARTINEZ, ALEIDY; 350139
dc.creatorREYES CASTRO, OLIVIA; 890081
dc.creatorReyes Castro, Olivia
dc.date.accessioned2021-02-11T05:07:43Z
dc.date.accessioned2022-09-26T13:31:55Z
dc.date.available2021-02-11T05:07:43Z
dc.date.available2022-09-26T13:31:55Z
dc.date.created2021-02-11T05:07:43Z
dc.date.issued2020-11
dc.identifierhttps://hdl.handle.net/20.500.12371/10577
dc.identifier.urihttp://repositorioslatinoamericanos.uchile.cl/handle/2250/3545559
dc.description.abstract“El consumo de bebidas endulzadas es un hábito común en el estilo de vida actual que promueve el desarrollo de síndrome metabólico (SMet). Los reportes clínicos indican que el SMet incrementa hasta dos veces el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer (EA). En la EA el deterioro cognitivo se debe a la acumulación de amiloide β (Aβ) en el hipocampo y a la pérdida de la inervación colinérgica que recibe a través de la vía septo-hipocampo. La comunicación septo- hipocampo es funcionalmente reciproca; por un lado las neuronas colinérgicas provenientes del septum medial y de la Banda Diagonal de Broca liberan y mantienen los niveles de acetilcolina mediante su síntesis a través de colina acetiltransferasa (ChAT) y su degradación por acetilcolinesterasa (AChE), lo que permite la plasticidad sináptica y la generación de las oscilaciones Theta en el hipocampo, mientras que la síntesis y secreción del factor de crecimiento nervioso(NGF) en el hipocampo, mantiene el fenotipo de las neuronas colinérgicas al transportarse retrógradamente hasta el soma neuronal. región CA1 del hipocampo.”
dc.languagespa
dc.rightshttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0
dc.rightsopenAccess
dc.titleEfecto del síndrome metabólico y la administración del péptido amiloide-β25-35 sobre la memoria espacial, la expresión de enzimas colinérgicas y del factor de crecimiento nervioso en ratas
dc.typeTesis de maestría


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