Trastornos funcionales gastrointestinales en mujeres con lupus eritomatoso sistémico

Abstract

“La fisiopatología del LES permanece elusiva, es el prototipo de una enfermedad autoinmune caracterizada por la producción de anticuerpos contra los componentes del núcleo de la célula. Lo hallazgos patológicos primarios son inflamación, vasculitis, depósito de complejos inmunes y vasculopatía. Una interacción complicada entre varios factores genéticos y ambientales están, probablemente involucrados. Múltiples genes contribuyen a la susceptibilidad. La interacción del sexo, el medio hormonal, y el eje hipotálamo-hipófisis-adrenal modifica esta susceptibilidad y la expresión clínica de la enfermedad. Defectos en los mecanismos reguladores inmunes, como el aclaramiento de las células apoptóticas y los complejos inmunes, contribuyen en forma importante al desarrollo del LES. La pérdida de la tolerancia inmune, el incremento de la carga antigénica, exceso de células T cooperadoras, defectos en la supresión de células B, y el desplazamiento de la respuesta de células Th1 a un perfil Th2, lleva a una hiperactividad de las células B y a la producción de autoanticuerpos patogénicos. Finalmente, ciertos factores ambientales se requieren como desencadenantes de la enfermedad”.