| dc.description.abstract | Introducción
La periodontitis apical crónica (PAC) es una patología
inmunoinflamatoria caracterizada por destrucción ósea asociada a inflamación
crónica y expresión de mediadores moleculares, dentro de los cuales se
encuentran las metaloproteinasas de matriz extracelular (MMPs). El objetivo del
estudio es caracterizar las MMPs -2, -13 y -14 en cortes histológicos de quistes
radiculares inflamatorios (QRIs), granulomas periapicales (GPAs) y ligamento
periapical sano (LS).
Materiales y Métodos
Se seleccionaron 13 individuos con diagnóstico clínico de PAC e
indicación de exodoncia de los cuales se obtuvieron biopsias de lesiones
periapicales (LPAs). Como controles, se seleccionaron 7 individuos con
indicación de exodoncia de premolares por ortodoncia, de los cuales se
obtuvieron biopsias de premolares sanos. Ambos grupos fueron seleccionados
desde la Clínica de Cirugía de la Facultad de Odontología de la Universidad de
Chile según criterios de inclusión y exclusión, y firmaron un Consentimiento
Informado aprobado por el Comité de Ética de nuestra Facultad. Las muestras
fueron diagnosticadas histopatológicamente como GPA o QRI, y se efectuó
inmunohistoquímica para caracterizar la expresión de las MMPs en el tejido.
Las muestras se examinaron en microscopio óptico.
Resultados
Las MMPs -2, -13 y -14 se expresaron en QRIs y GPAs, pero no en LS.
Se observó la presencia de MMP-2 en infiltrado inflamatorio (plasmocitos y
linfocitos) y células endoteliales de GPAs. En QRIs, la expresión fue similar,
pero además se detectó en epitelio y cápsula quística. MMP-13 se
inmunodetectó en infiltrado inflamatorio (plasmocitos) de GPAs. En QRIs, se
observó además en células tipo macrófagos y fibroblastos de la cápsula. Por
último, la MMP-14 fue observada en el infiltrado inflamatorio (plasmocitos) y
endotelio vascular de GPAs; mientras que en QRIs, la expresión fue distinta,
localizándose en células tipo macrófagos del infiltrado inflamatorio y epitelio
quístico.
Conclusiones
MMPs -2, -13 y -14 se expresan en el infiltrado inflamatorio, endotelio
vascular, estroma, cápsula y epitelio de QRIs y GPAs, sin embargo, no en LS.
Nuestros hallazgos sugieren la participación de estos mediadores en la
patogénesis de la PAC. | |
