info:eu-repo/semantics/article
Mecanismos de protección miocárdica a distancia
Remote Mechanisms of Myocardial Protection
Fecha
2016-04Registro en:
Goyeneche, María A.; Donato, Pablo Martín; Paez, Diamela T.; Garces, Mariana; Marchini, Timoteo Oscar; et al.; Mecanismos de protección miocárdica a distancia; Sociedad Argentina de Cardiología; Revista Argentina de Cardiología; 84; 3; 4-2016; 202-207
0034-7000
CONICET Digital
CONICET
Autor
Goyeneche, María A.
Donato, Pablo Martín
Paez, Diamela T.
Garces, Mariana
Marchini, Timoteo Oscar
Perez, Virginia
Grinspun, Martín
del Mauro, Julieta Sofía
Höcht, Christian
Evelson, Pablo Andrés
Gelpi, Ricardo Jorge
Resumen
Introducción: Se ha propuesto que el precondicionamiento isquémico remoto (PCr) reduce el tamaño del infarto a través de laactivación de una vía neuronal parasimpática. Sin embargo, los mecanismos intracelulares responsables de esta protecciónno se conocen completamente.Objetivo: Describir algunas de las señales intracelulares que participan en la protección del miocardio, activadas por el PCrantes de la isquemia.Material y métodos: Corazones aislados de ratas fueron sometidos a 30 minutos de isquemia global, seguidos de 120 minutosde reperfusión (I/R). En un segundo grupo, antes del aislamiento del corazón se realizó un protocolo de PCr (tres ciclos deisquemia/reperfusión en la arteria femoral izquierda); una vez finalizado, se repitió el protocolo del grupo I/R. Adicionalmente,se estudiaron cuatro grupos experimentales, en los que antes del PCr se realizó una vagotomía cervical bilateral [SV (secciónvagal)] o se administró atropina (bloqueante de los receptores muscarínicos), L-NAME (inhibidor de la síntesis de NO) y 5-HD(bloqueante de los canales mK+ATP), respectivamente. Se midieron el tamaño del infarto y la fosforilación de la eNOS en losgrupos I/R, PCr y SV. Por otro lado, se midió la producción mitocondrial de H2O2.Resultados: El PCr redujo significativamente el tamaño del infarto y este efecto fue abolido por la SV y con los tratamientoscon atropina, L-NAME y 5-HD. Además, el PCr incrementó la fosforilación de la eNOS y este efecto fue abolido por la SV.Finalmente, el PCr produjo un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial, hecho que también fue abolido con la SV.Conclusiones: El PCr activa una vía muscarínica vagal, que involucra la fosforilación de la eNOS, la apertura de los canalesmK+ATP de la mitocondria y un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial.