Mecanismos de protección miocárdica a distancia
Remote Mechanisms of Myocardial Protection
dc.creator | Goyeneche, María A. | |
dc.creator | Donato, Pablo Martín | |
dc.creator | Paez, Diamela T. | |
dc.creator | Garces, Mariana | |
dc.creator | Marchini, Timoteo Oscar | |
dc.creator | Perez, Virginia | |
dc.creator | Grinspun, Martín | |
dc.creator | del Mauro, Julieta Sofía | |
dc.creator | Höcht, Christian | |
dc.creator | Evelson, Pablo Andrés | |
dc.creator | Gelpi, Ricardo Jorge | |
dc.date.accessioned | 2018-06-08T19:59:05Z | |
dc.date.available | 2018-06-08T19:59:05Z | |
dc.date.created | 2018-06-08T19:59:05Z | |
dc.date.issued | 2016-04 | |
dc.identifier | Goyeneche, María A.; Donato, Pablo Martín; Paez, Diamela T.; Garces, Mariana; Marchini, Timoteo Oscar; et al.; Mecanismos de protección miocárdica a distancia; Sociedad Argentina de Cardiología; Revista Argentina de Cardiología; 84; 3; 4-2016; 202-207 | |
dc.identifier | 0034-7000 | |
dc.identifier | http://hdl.handle.net/11336/47966 | |
dc.identifier | CONICET Digital | |
dc.identifier | CONICET | |
dc.description.abstract | Introducción: Se ha propuesto que el precondicionamiento isquémico remoto (PCr) reduce el tamaño del infarto a través de laactivación de una vía neuronal parasimpática. Sin embargo, los mecanismos intracelulares responsables de esta protecciónno se conocen completamente.Objetivo: Describir algunas de las señales intracelulares que participan en la protección del miocardio, activadas por el PCrantes de la isquemia.Material y métodos: Corazones aislados de ratas fueron sometidos a 30 minutos de isquemia global, seguidos de 120 minutosde reperfusión (I/R). En un segundo grupo, antes del aislamiento del corazón se realizó un protocolo de PCr (tres ciclos deisquemia/reperfusión en la arteria femoral izquierda); una vez finalizado, se repitió el protocolo del grupo I/R. Adicionalmente,se estudiaron cuatro grupos experimentales, en los que antes del PCr se realizó una vagotomía cervical bilateral [SV (secciónvagal)] o se administró atropina (bloqueante de los receptores muscarínicos), L-NAME (inhibidor de la síntesis de NO) y 5-HD(bloqueante de los canales mK+ATP), respectivamente. Se midieron el tamaño del infarto y la fosforilación de la eNOS en losgrupos I/R, PCr y SV. Por otro lado, se midió la producción mitocondrial de H2O2.Resultados: El PCr redujo significativamente el tamaño del infarto y este efecto fue abolido por la SV y con los tratamientoscon atropina, L-NAME y 5-HD. Además, el PCr incrementó la fosforilación de la eNOS y este efecto fue abolido por la SV.Finalmente, el PCr produjo un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial, hecho que también fue abolido con la SV.Conclusiones: El PCr activa una vía muscarínica vagal, que involucra la fosforilación de la eNOS, la apertura de los canalesmK+ATP de la mitocondria y un aumento de la producción de H2O2 mitocondrial. | |
dc.language | spa | |
dc.publisher | Sociedad Argentina de Cardiología | |
dc.relation | info:eu-repo/semantics/altIdentifier/doi/https://dx.doi.org/10.7775/rac.es.v84.i3.8074 | |
dc.rights | https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/2.5/ar/ | |
dc.rights | info:eu-repo/semantics/openAccess | |
dc.subject | Precondicionamiento | |
dc.title | Mecanismos de protección miocárdica a distancia | |
dc.title | Remote Mechanisms of Myocardial Protection | |
dc.type | info:eu-repo/semantics/article | |
dc.type | info:ar-repo/semantics/artículo | |
dc.type | info:eu-repo/semantics/publishedVersion |