| dc.description.abstract | La respuesta de resistencia de una planta frente a un patógeno está
determinada por el reconocimiento de factores de avirulencia (avr) del patógeno y
el producto del gen de resistencia (R) de la planta. Cuando estos productos se
reconocen durante una infección, la planta induce una respuesta de resistencia
activa conocida como respuesta hipersensible (HR). Una de las HR mejor
caracterizada es la que se produce durante la infección de plantas de tabaco que
portan el gen de resistencia N, con la cepa silvestre del virus del mosaico del
tabaco (TMV-U1). Las plantas de tabaco resistentes (Xanthi NN) infectadas con
Tobamovirus, desarrollan lesiones locales en el sitio de infección, que se asocian
a una serie de cambios histológicos y a la activación de genes de defensa. Toda
esta respuesta restringe al virus al sitio de infección y evita su diseminación
sistémica. Por el contrario, en plantas de tabaco sensibles (Xanthi nn) el virus se
disemina, estableciendo una infección sistémica caracterizada por el mosaico
apical.
En este trabajo se caracterizó la infección de tabacos por el virus TMV-Cg,
una cepa de Tobamovirus que además infecta Crucíferas. La inoculación de TMVCg
en tabaco Xanthi NN indujo resistencia asociada a HR. En cambio, en plantas
de tabaco sensible Xanthi nn, inesperadamente el virus indujo la formación de
lesiones locales en la hoja inoculada y mosaico sistémico con líneas necróticas,
respuesta conocida como tipo-HR. Observaciones histológicas en la respuesta
tipo HR mostraron que, asociado a las lesiones necróticas se encontraba
acumulación de compuestos fenólicos, aumento de especies reactivas de oxígeno
y depósito de callosa, de forma similar a lo exhibido durante una HR. Sin
embargo, el análisis de expresión de proteínas relacionadas con patogénesis y la
inducción de genes asociados a HR, como PR, HMGR y AOX mostró que la
respuesta tipo HR presentaba una disminución y retraso en la inducción de éstos
genes de defensa. Mediante la generación de virus híbridos entre TV-Cg y TMV-U1, se
demostró que la proteína de la cubierta de TMV-Cg es el producto vira¡ reconocido
por la planta como elicitor de HR. Al realizar mutaciones en la proteína de la
cubierta de TMV-Cg, se observó que éstas afectaban la respuesta tipo HR de la
planta y en algunos casos también el ensamblaje del virus. Esto datos, junto a
modelaniiento in silico de la proteína de la cubierta, sugieren que estructuras
formadas durante el ensamblaje del virión, podrían estar involucradas en el
reconocimiento de la proteína de la cubierta como elicitor.
Un débil reconocimiento vira¡, se traduciría en la manifestación de una
respuesta de defensa tardía e incapaz de generar resistencia al virus. | |
